Szemészet, 1970 (107. évfolyam, 1-4. szám)
1970-09-01 / 3. szám
mental Chronie Chloroquine Intoxication. Med. Pharm, exp. 16. 679—590. 1967. — 8. Francois J. M. G. Maugdal: Experimentally induced Chloroquine retinopathy in rabbits. Amer. J. Ophthal. Ser. 3. 64. 886—893. 1967. — 9. Grósz István: A Chloroquin toxologiája. Szemészet 101, 85, 1964. — 10. Lawril T. és mts.: Chloroquin accumulation in human eyes. Amer J. Ophthal. Ser. 3. 65. 530—531. 1968. — 11. Meier—Rüge W.: Die Morphologie der experimentellen Chlorochinretinopathie des Kaninchens. Ophthalmologica 150. 127—137. 1965. — 12. Nagy Endre és Vezekényi: Klára: Monoaminooxydase activitás vizsgálata erythematodesben. Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle. 113—115, 1964. — 13. Rubin M.: The antimalarials and the tranquilizers. Dis. nerv. Syst. 29. Suppi, zu n° 3. 67-—76. 1968. — 14. Simon H.: Histochemische Untersuchungen zur Wirkung von Chlorochinidinphosphat. Naturwissenschaft. Springer Verlag. 20. 48. 647—48. 1961. — 15. Solti Gyöngyi: Delagil. Gyógyszereink 101—115. 1964. — 16. Vanysek J. és M. Moster: Inhibitive effect of sodium monoiodacetate on retina metabolisme. I—III. Ser. med. Fac. Med. Brunen. 41., 69—102. 1968. — 17. Kahán Ágoston, Bencze György és munkatársai: A rheumatoid arthitis és systemás lupus erythematosus chloroquin-kezelések mellékhatásairól. Orvosi Hetilap. 105. 883—888. 1964. А. Б о X a p и Б. Бали: Гистохимические и электрофизиологические данные к патомеханизму пигментной дегенерации семчатки. По сравнению с противоречивыми данными электрофизиологии, результаты гистохимических исследований автора убедительно доказали параллельность токсичности для сетчатки монойодацетата и производных хлороквена и механизма повреждения ферментов. Первично поражаются оксилительные ферменты, потом последует повреждение ферментов гидролиза. Повреждающий агент в экспериментах авторов известный, факт энзимопатии доказан. Неизвестно, где место энзимопатии в цепи реакций. Это выяснить призваны дальнейшие исследования. Имеем право предположить, что в патомеханизме пигментной дегенерации сетчатки человека значительную роль играет энзимопатия. A. Bohár and В. Bali: Histochemical and electrophysiolo gical data on the pathomechanism of the retinal pigmentous degeneration. In front of the contradictory data of the electrophysiologic examinations the authors’ histochemical results produced convincing evidence of the retinotoxicity of monoiodoacetate and the Chloroquin derivatives, as well as of the parallel mechanism of the enzyme injury. The effectives substances attack primarily the oxydative enzymes, then follows the injury of the hydrolytic enzymes. In the authors’ examinations, the injuring agent is known and the fact of the enzymopathy is proved. On the other hand, the exact point of the enzymopathy in the causal chain is unknown. It is presumably with reason that in the pathomechanism of the human retinal degeneration the enzymopathy occupies a similar place — even if the exciting cause is fundamentally different. A. Bohár und В. Bali: Histochemischer und elektrophysiologischer Beitrag zum Pathomechanismus der Degeneratio pigmentosa retinae. Den widersprechenden Daten der elektrophysiologischen Untersuchungen gegenüber beweisen die histochemischen Resultate überzeugend die Retinotoxizität des Monojodacetats und der Chloroquin-Abkömmlinge und den parallelen Mechanismus der Enzymschädigung. Die Wirkstoffe greifen primär die oxydativen Enzyme an, darauf folgt die Schädigung der hydrolytischen Enzyme. In den Versuchen der Verfasser ist das schädigende Agens bekannt, das Faktum der Enzymopathie bewiesen. Es ist aber nicht bekannt, wo in der Wirkungskette die Stelle der Enzymopathie genau liegt. Das muss durch weitere Forschungen geklärt werden. Es kann mit Recht angenommen werden, dass im Pathomechanismus der humanen Retinadegeneration die Enzymopathie einen ähnlichen Platz einnimmt, wenn auch die auslösende Ursache von grundlegende verschiedener Natur ist. 197
