Szemészet, 1965 (102. évfolyam, 1-4. szám)
1965-03-01 / 1. szám
eljuttatott fluoresk iló histaminlib aratorok a sejt degranulatióját, kiürülését és disruptióját okozzák. Riley, Wr-.t, Crai-im, Fawcett 1953-, illetve 55-ben kimutatták, hogy a hízósejtekből szabaddá váló hist :rnin ki váltotta allergiás gyulladás hevessége és az egyes szövetféleségek hízósejttartalma köz itt igen kifejezett párhuzam van. A jelenleg elfogadott nézet szerint a histamin a szervezetben szabad, kötött és /г; jligáit alakban található (Code, Mc Intire). Physiológiás hatása csak a szabad histaminnak van, a kötött histaminra vonatkozóan sem a kötődés helye sem módja nem ismert. A kötődés gyenge, a histamint enyhe beavatkozások már felszabadítják. A konjugált forma, az acetylhistamin kötése stabilabb. Az allergiás megnyilvánulások legtöbbnyire gyulladásos kórké ' melyeket urtieariás oedemás gyors lefolyású, reversibilis vascularis korai vagy an .; luxiás és elhúzódó monoeytás beszűrődést mutató késői formákra szokás becs:/ , i. A normergiás gyulladás az allergiástól a hevesebb megnyilvánulásban és specifikus faktorok, antitestek közreműködésével különbözik. Korai típusú gyulladásoknál specifikus antitesteket, vagy azok precursor anyagait tartalmazó plasmasejtek, késői típusban „ssnsibilizált” lymphocyták jelennek meg. Korai reaetiónál a vérben szabadon keringő, utóbbinál csak a sejtekhez kötött antitestek vannak. Ami a gyulladások morphologiáját illeti, röviden annyit, hogy a normergiás gyulladástól morphologiailag az allergiás gyulladást nem lehet elkülöníteni, ez nehezíti a szövettani és klinikai diagnosis!. A normergiás irritatív gyulladásokkal szemben legfeljebb a résztvevő fehérvérsejtek milyensége ad bizonyos támpontot. Normegiás gyulladásnál polynuclenrisok, allergiás gyulladásnál moncnuclearis sejtformák, elsősorban eosinophil és histio-plasmacvtás beszürődós lehet jellemző. A degeneratív tünetek, a fibrinoid degeneratio, illetve kollagenduzzadás, granulomaképződés sem fogadhatók el ma specifikusnak. Klinik i és immunbiológiai ismérvek szükségesek. Rössle, Letlerer, Masshojj, Bock akkor tart iák a szöveti elváltozást allergiás-hyperergiás reactiónak, ha az megegyezik a kísérted üeg keltett elváltozásokkal s az anamnesis és klinikai lefolyás is támc-atju azt. Ilanderath szerint — miután túlérzékenységi szöveti gyulladással azon-- kórkép sensihilisálás nélkül is kelthető — az AAP. ’ : mutatása lehet csak marva:; . órai react lóknál előtérben áll a histaminhatás, késői :c ctióknál is van ugyan i. : Dii{ .elszabadulás, de szerepe nem ismert. Histaminnal késői reactiót előidézni nr; lehet. A gyulladáspatholcgiában ez idő szerint előtérben áll a kötőszövet és intercellularis állomány morphologiájának és biochemiájának vizsgálata s egyesek, így Creenspan úgy véli, hogy a túlérzékenységi, főleg vascularis reactióknál az érkörüli alapstmctura, a rácsos kollagenrostok megvastagszanak, a mucopolysaccharidák felszaporodni k, feltűnő a homogenisatio és rosttöredezés. Ennyiben vázoltam röviden az allergia elméleti alapkérdéseit. A klinikai ? sz ismertetésénél úgy jártam el, hogy a jól ismert kórképekkel inkább az immunmeehanismus szempontjai szerint igyekeztem foglalkozni. Előbb még szólni fogok a diaynosti kai kérdésekről, majd néhány therapiás elvet érintenék. II. A Szemészeti pathologiában több olyan kórképet ismerünk, mely megfelel a klasszikus allergia minden kritériumának, azaz kimutatható a szervezet specifikus túlérzékenysége az allergennel szemben és felismerhetők a specifikus ellenanyagok akár in vitro kísérletben, akár passiv átvitel által. Az ismert kórformák egy részét jól megalapozott modellkísérletek támasztják alá. Az allergiás betegek nagy részénél azonban korántsem ismerhető fel ilyen közvetlenül az antigen specifikus szerepe. Fokozza a nehézséget az, hogy általában allergiásnak tartott kórképeket létrehozhat esetleg más mechanismus is. Azt mondhatjuk, hogy a valódi allergiás betegségek felismerésében egyszer a klasszikus kórkép, máskor a szereplő antigének vagy az antigenantitestreactio, legfinomabb immunológiai következményeinek kimutatása a döntő. Diagnostikai kérdésekkel ehelyütt alig foglalkozhatom, mert igen sok, amit el kellene mondani. Az általános diagnostika számára korábban csak a preacipitatiós próba, a direkt bőrpróba, a passiv átvitel Prausnitz—Küstner szerint állottak rendelkezésre, az utóbbi két évtized számos laboratóriumi módszerrel fokozta a lehetőségeket a túlérzékenv szervezet immunreactióinak kimutatására. Az alapproblémákat az elektrophoresis, chromatographia, a polaro- és autó-, radiographia, a gel-diffusiós módszerek (Oudin, Ouchterlony), haemaglutinatiós próbák (Coombs, Boyden), fluorescein (Dixon, Kaplan, Coons, Deane) és izotopjelzett antigének és antitestek, a hapten-, azoproteinek megismerése (Landsteiner és Pauling), a quantitativ praecipitaciós módszer, az ultracentrifuga, Óvár у passiv cutan átviteli eljárása stb. segítették a megoldás felé. A gyakorlatban elősorban a bőrpróbákra támaszkodunk, ezek specifitásának kritikai értékelése azonban egyre jobban mutat arra, hogy meglehetősen korlátozott értékűek s csak a légúti és bőrallergiák területe 62
