Szemészet, 1962 (99. évfolyam, 1-4. szám)

1962-03-01 / 1. szám

I. táblázat

Név

Dg.

Megjegyzés

Adag

Felv.-i

Kim.

v i

u s

1. D. Ferenc, 60 év ...............

Obliteratio v. centr. rét. o. d.

RR : 110/70

20 amp.

0,5

0,8

2. T. Károly né, 65 év ...........

Obliteratio v. centr. rét. o. s.

Megnyúlt

aorta

20 tbl.

Kml

0,15

3. J. Mihályné, 68 év .............

Obliteratio v. centr. rét. o. s.

Vércukor 189 mg %

PH 203 + ACTH, majd 20 tabi. D

0,15

0,5

4. Sz. Lajosné, 65 év...............

Obliteratio v. centr. rét. o. d.

RR : 130/80

10 amp. D

2 mou

0,1

5. Sz. Miklós, 49 év.................

Obliteratio v. centr. rét. o. d.

Álmatlan

Abbahagyjuk 1

Változ

atlan !

6. У. Menyhértné, 73 év.........

Partiális obi. o. d.

10 amp. D

2 mou

0,2

Több ízben végzett coagulogramm a kezelés folyamán nem változott. Nem lépett fel változás a betegek vérképében, prothrombin-szintjében sem a kezelés kapcsán.

4. betegünk coagulogramm ja :

Alvadási idő ........................

Vérzési idő ........................

Thrombocyta szám ..........

Prothrombin aktivitás . . .

Recalcinálási idő ...............

Savó acceleráló hatás . . . Thrombin alvasztási idő .

Fibrinogen В..........................

Retractio ...............................

Prothrombin felhasználás

savóban ........................

У. faktor meghatározás . VII. faktor meghatározás

Fibrinogen .............................

Fibrinolysis ..........................

Thrombin inakt. seb. . . .

Normál értékek

lO'-ig

3'-ig

1000 00—400 000 100% (23")

8'—10'

15—25%

14"

neg.

norm.

40 %—70%

Meghatározandó

4'

1'

191 000 100%

4'

18%

14"

neg.

norm.

1 órás : norm.

3 órás : nem mérhető

200—400 mg% 310 mg %

10—20% 15%

к = 0,25—0,35 к = 0,31

A kezelés alatt álló betegnél elvégzett coagulogramban a kezelés hatására utaló változást — anticoagulans felszaporodást — nem mutat.

A beteganyag az 5—6. decenniumhoz sorolandó, arteriosclerotikus egyének, hypertonia nélkül. Feltehetően a vénás elzáródás éppen azért jött létre, mert a relatíve alacsony, de éppen elégséges vérnyomás valamilyen okból leesett, a retina ellátásához elégtelennek bizonyult ; sludge lépett fel, mely a véráramlás lelassúbbodására vezetett. Ennek következménye pangás, ödéma és vérzés, részben diapedesis, részben érrepedés következtében. A fundus kép a kezelés folyamán gyakorlatilag nem változott s a visusjavulás inkább a maculáris ödéma visszafejlődésében nyeri magyarázatát.

A visus eredményekből messzemenő következtetéseket nem vonhatunk le, hiszen a lefolyás egyénileg rendkívül különböző és spontán felszívódás is szerepel. De eredményeink nem rosszabbak a heparin-Sintrom kezelésénél (V. Loon), ahol pl. 17 beteg közül 7-nél azonos vagy rosszabb visus a végeredmény, 8 nagyfokú és 2 lényeges javulással szemben. Számolni kell azzal a ténnyel, hogy a szemfenéki vénaelzáródás gyakorlatilag sohasem primär thrombosis, hanem proliferativ endophlebitis !

Az a benyomásunk, hogy kifejlődött elzáródás esetén a therápia nem sokat tud változtatni, hiszen alig várható a thrombosissal elzárt szűk lumen helyreállítása recanalisatio révén (alighanem aneurysma dissecans lép fel!). Más a helyzet inkomplett elzáródásnál : ilyenkor az ,,anti-sludge” szer az aggre-22