Szemészet, 1961 (98. évfolyam, 1-4. szám)

1961-09-01 / 3. szám

A retina anyagcseréje (2. ábra) a szervezetben quantitativ és qualitativ szem­pontból is szinte egyedülálló. Súlyegységenkénti oxygen fogyasztása a legnagyobb a szervezetben, kétszer több, mint az agyé (Q 02 = 151), és tejsav-termelése még ennek is sokszorosa. (Nagy anyagcsereigénye többek között abban is tükröződik, hogy arté­riás vérellátásának megszűnése 20—30 perc alatt irreversibilis károsodáshoz vezet.) Külső rétege anyagcseréjének — egyébként csak a tumorszövetre jellemző —- jelleg­zetes vonása, hogy energiatermelésének — bár nem kizárólagos (171) — fő forrása (189, 182) aerob viszonyok között is a hatalmas mértékben folyó glikolizis, és hogy 02 jelenlétében sem nő meg a citrát körhöz kapcsolt terminális oxydatio a glikolizis rovására (189) ; ezen a fotoreceptor-rétegből hiányzó mechanizmus, Pasteur-effektus másutt a szervezetben megvédi a glikolizis kulcshelyzetben levő igen oxigénérzékeny enzymjét, a foszfofruktokinaset az 02 mérgező hatásával szemben, de a retina foto­­receptor-rétegét nem (188). A retina belső rétegében ugyan van Pasteur-effektus, de jelentékeny glikolizis-igénye van, ez részben mint a citrátkörhöz kapcsolt terminális oxydatio bevezetője szerepel, részint önmagában, mint anaerob glikolizis képezi az energiatermelés forrását ; energia hijján pedig a retina belső rétegeinek Na+ és víz­leadó képessége megszűnik, a sejtek megduzzadnak, aminek klinikai képét embolia art. cent. retinae eseteiből ismerjük. (A K + sejtekbe való behatolását a glutaminsav növeli, ezért Na glutamat nagy mennyisége a II. és III. neuronra toxikus lehet (170) ; anyagcsereterméke, a -y-aminovajsav a synapsisok ingerületátvezetésének gátlója, (189). Az elmondottakból következik, hogy a retinában a glikolízist monojodacetáttal [a patkányon ehhez a letális hatás kivédésére a citrátkört mesterségesen kell tovább­működtetni malát egyidejű adásával (110, 111)], fluoriddal [ehhez viszont a glikolízist még tovább kell csökkenteni mesterséges hypoglykaemiával (197, 230, 231, tehát: 231)], vagy dithizonnal mérgezve, fotoreceptor degeneráció keletkezik, de már előtte az ERG glikolizishez kötött b hulláma (189) kialszik; a retina megduzzad (106), az arté­riák elzáródnak a duzzanat miatt (106, 5). Végül degeneratio pigmentosa retinaehez hasonló kép fejlődik ki. Hasonló jelenség hozható létre natriumjodáttal is, de ez a pigmentepithelt mérgezi, és itt a c hullámon van először változás (188, 189). Sajnos, az emberi pathologiában sem ismeretlenek a toxicus eredetű retinadegeneratiók ; az egyik gyógyszergyár N-methyl-piperidillel substituált chlorpromazin-származékot hozott forgalomba gyógyszeres hibernálás céljaira (NP 207), mely a chlorpromazinnal szemben a májra nem toxicus, de a kipróbálás során a degeneratio-pigmentosához hasonló állapotot hozott létre, néhány esetben teljes végleges megvakulással (38, 100). A másik hasonló hatású anyagcsoport a Schistosoma-ellenes diaminodifenoxialkánok képezik (232, 183, 231). Különösen a koraszülött csecsemő retinájában — és ilyen fejletlen állapotban van minden újszülött egér, patkány, macska szeme — képezi a glikolizis az anyagcsere Achilles-sarkát, hol a glikolizis kapacitása még kicsi, melynél csak az oxydatio még fejletlenebb (107, 108). A glikolizis SÍI enzymjei, és főleg a foszfofruktokinase, oxigén­nel könnyen mérgezhetók, és így' a koraszülöttek életben tartása szempontjából előnyös többletoxigén adása, mértéktelenül és főleg méretlenül adva, mint ahogy ez kezdetben történt, retinaártalomra vezetett (138), annál is inkább, mert a magzati haemoglobin még könnyebben vesz fel oxygént (103). A létrejött kórképnek, a fibro­plasia retrolentálisnak — e jatrogén betegségnek gyakorisága Amerikában a népbeteg­ség méreteit érte el — első stádiumát a glikolizis zavarán és következményes energia­hiányon alapuló retinaduzzanat képezi, arteriaelzáródással (103, 6), létrejövetele a többletoxigén mennyiségétől és adagolásának tartamától függ. A többletoxigén sohase legyen több 20%-nál, tehát az oxigén összesen ne legyen több a légköri oxigén duplájá­nál ; minél tovább tart a többletoxigén hatása, annál súlyosabb a glikolizis károsodása, tehát e szempontból az oxigén gyors elvonása előnyösebb, mint a fokozatos (195, 196). Kiemelendő, hogy e stádium létrejövételének két, de csak két feltétele van : a 20%-nál több többletoxigén és a koraszülöttség (47). A többletoxigén elvonása után az arteria­­szegény retinában hypoxia támad, és ennek következtében savanyú anyagcsereter­mékek szaporodnak fel, csakúgy, mint az embrionális fejlődés során a sejtdús, de ér­­"szegény helyeken, és ezek képezik mindkét esetben az órképződés ingerét, a vasoproli­­feratiót létrehozó „X” faktort (6, 176, 177, 76). A vasoproliferativ faktor elsősorban a kapillárisok vénás szárára hat, ott keletkeznek érbimbók a fejlődő retinában is, a fejlődő retinában a vénaágacskák éppen ezen mechanizmus miatt elkerülik az oxigén­dús, arteriaközeli helyeket, vagy a choriokapilláris-közeli rétegeket (6). A vasoproli­ferativ faktor hozza létre a fibroplasia retrolentalis második szakaszát (121), a lencséig érő érdús tömegeket. Természetes, hogy e második szakasz fejlődésének ütemét már az oxigénelvonás gyorsítása növeli. A vasoproliferativ faktor mindig működésbe lép, ha valamely kórfolyamat során hypoxia keletkezik, és oxigént igénylő sejtek maradnak oxigén híján, és nincs kielégítő 179

Next

/
Thumbnails
Contents