Szemészet, 1961 (98. évfolyam, 1-4. szám)
1961-09-01 / 3. szám
vénás keringés sem, mely a vasoproliferatív faktort elszállítaná (6). Ilyen mechanizmus léphet életbe a diabeteses angiopathiánál (269), thrombosis venae centr. retinae-nél, de a retina hypoxiát okozó Takayashu-syndrománál, Bürger-kórnál (122), sőt üvegtesti vérzések esetén is. Mindezen folyamatoknál a vasoproliferatív faktor az uveába, irisbe, csarnokzugba is bejuthat, diabetesnél rubeosis iridist, és a többi felsorolt kórképnél is hasonló, bár valamivel nagyobb értörzsekre kiterjedő irisereződést (122) és secundaer glaucomát okozó zugi proliferatiót hozva létre. A tünetekért ezenfelül a régi vérzésekből kiszabadult vas által okozott siderosis (37), sőt a haemoglobinból keletkezett, és a retina lipoidjaiban oldódó indirekt bilirubin („icterus bulbi”) (2) is felelős. A vasoproliferatív faktornak elfolyást biztosítva, a tensio normalizálódásával együtt az értágulatok is megszűnnek, de e faktor fisztulizáló műtét esetén hamar a nyílás elzáródását okozza. A vasoproliferatió — különösen a Röntgen-cső ingamozgása miatt csak a hátsó segmentet érő (244) — nagy adag rtg-besugárzással jól befolyásolható (165). Rubeosis-szerű iris-elváltozással járó sec. glaucoma társulhat egyre szaporodó közlések szerint nemcsak vena-, hanem artéria centr. retinae occlusióhoz is (198, 278, 279), sőt simplex primaer glaucoma fájdalmatlan absolut stádiumát is felválthatja a fájdalmas rubeosis sec. glaucoma, arteria occlusio következtében (152). Éppen ezért az egyre szaporodó thromboembóliás szemészeti kórképek, az arteria- és venaocclusiók anticoagulans kezelése a secundaer glaucoma megelőzése miatt még akkor sem volna, és azokban az esetekben sem hiábavaló, ha quo ad visum eredményt nem várunk. — De várhatunk. Az embolia arteriae centr. retinae-nél gyakran a keringést a másodlagos hozzácsatlakozott intraarterialis thrombosis zárja el ; mutatja ezt Witmer esete (271), hol carotis-eredetú cholesterinrög került az art. centr. retinae egyik ágába, melyben az Kukán-féle ophthalmodinamometerrel ide-oda táncoltatható maradt, és zavart nem okozott, mert a beteg eleve antikoagulans kezelés alatt állott. Megjegyzendő, hogy sok öreg ember arteria occlusiója óriássejtes arteritis cranialis (,,temporalis”) részjelensége, ez esetekben az arteria occlusiónál egyébként is előnyben részesítendő gyorshatású Heparinon kívül főleg kéregsteroidok és ACTH javítják meg a prognosist (272, 258, 184). Gyakori kísérőtünet a szemizombénulás és a magas vvt-süllyedés. — Vena thrombosisoknál, főleg ha a másik szemfenék relative ép volta és a hirtelen kezdet alapján nem arteriosclerosis vagy vénafalelváltozás az ok, hanem a Klien szerinti (143) primaer thrombosisról van szó (146, 260), a lassúbb hatású hydroxycumarin alkalmazására is van idő. Javítja a hatékonyságot, ha a fibrinolysist is növeljük, lipopolysaccharidák i. v. adásával növelve a plasminogen aktiválását (273, 213). Itt megjegyzendő, hogy a láztherapiával ellentétben az ACTH csökkenti a fibrinolysist, splenin-A hatáson keresztül antifibrinolysint szabadítva fel. I. m. trypsin is (96), thrombocid is fibrinolyticus hatású (181). Utóbbinak hajhullás lehet a mellékhatása (99). Jó eredményt láttak a plasmint aktiváló streptokinasetól is, ennek hatása azonos azzal az anyagéval (citofibrinokinase), melynek felszabadításán keresztül a lipopolysaccharidák a fibrinolysist fokozzák. — A véralvadás első fázisa a thrombokinase-képzés, haemophyliánál ez gátolt, antihaemophyliás globulin híjján. ■— Dicumarol-, illetve a kevésbé kumulálódó hydroxycumarin (Pelentan)-kezeléssel főleg a véralvadás második fázisát, a thrombinképzést gátoljuk, főleg azáltal, hogy előanyagának a prothrombinnak a képzését a májban csökkentjük, és kisebb mértékben a proconventinét és a Christmas-faktorét is. A prothrombinszint ne szálljon 20% alá és a prothrombin képződését a májban elősegítő К-vitamin legyen kéznél. — A heparin ugyan a thrombin-képzést is gátolja, de lényeges, hogy a véralvadás harmadik fázisát, a fibrinképzést is akadályozza egy serum kofaktorral együtt, kész thrombin jelenlétében is. Hatásának komplex volta miatt az az alvadási idő ellenőrzésével kontrollállandó, antidotuma a heparinnal hatástalan, sót képző protamin. A heparin ezenkívül a fibrinolysisre is hat, és főleg lipoproteinlipaset szabadít fel, mely a lipaemiát csökkenti, és így az arteriosclerosis keletkezésének kedvező érfalmenti lipid filmet is (251). Hypercholesterinaemia esetén a szérumfehérjék elektroforetikus mozgékonysága csak nagyobb (a normális 25 mg-nál nagyobb) heparin-mennyiségekre nő meg (242). A vér lipoidjainak szabályozásában szerepe van az endogen heparinnak is, mely a heparinocytákban (hízósejtekben) keletkezik. E-vitamin adására a heparinocyták száma nő (251). Heparin és tartós E-vitamin kezelés jól bevált arteriosclerotikus macula-elváltozások kezelésében (antisclerotikus kezelés) (251, 211). Megjegyzendő, hogy az arteriosclerotikus funduselváltozások is (254, 216, 242), a korai és kifejezett cholesterintartalmú (55) gerontoxon is hypercholesterinaemiával szoktak járni, de utóbbiaknál nem gyakoribb a coronaria occlusio (97), míg szemfenéki arteriosclerosisnál igen (216). Ez az antagonizmus abban is megnyilvánul, hogy a cholesterinszint-emelkedés is, és a comea- és iris kísérleti cholesterin infiltratiója is cholesterin-etetett nyulaknál thyroxin adásával kivédhető (54), míg a thyroxin inkább fokozza a coronaria occlusió veszélyét (228). Sejtek lipoidokat tárolhatnak (94), így cholesterint (150) emelkedett cholesterinszint mellett is (így pl. xantoma tuberosum orbitae esetekben, eruptiv 180
