Szemészet, 1911 (48. évfolyam, 1-4. szám)
1911-04-02 / 1. szám
36 részei a széli nyirokérliálózatból, a centralisok ezenkívül a mellső csarnok vizéből is táplálkoznak az endothelsejtjeik révén. Ha most e tevékenység (lekaparás, gyuladás) csökken, ezzel együtt ezen Descemetréteg ellenállása is gyengülni fog s így nem tud ellenállni az intraocularis nyomásnak és előboltosul. A bilaterális megjelenés a congenitalis ellenállás csökkenésre enged következtetni, míg ezzel ellenkezik a keratoconus késői fellépése, mely legtöbbször a pubertás idejére esik. Elschnig theoriájának nincs semminemű kórszövettani alapja. Salzmann esetében az endotlielben finom szemcsék mutatkoztak vashaematoxylinre. De e szemcsék mindenütt előfordultak, úgy a peripheriás, mint a centrális részeken s így műterméknek kell ezeket nézni. Vagyis az Elschnig által felvett endothel-elváltozásokat kimutatni nem lehet. Az, hogy az említett szemcsék mindenütt előfordulnak, látszólag Rampoldinak ad igazat, a ki szerint a keratoconust a corpus ciliare secretiós anomáliáihoz csatlakozó endothel táplálkozási zavara okozná. Csakhogy ő keratitis parenchymatosés bulbusokat vizsgált, a melyeknél másodlagos ectasiák voltak s ő ezen secundaer ectasiák aetiologiáját átviszi a primaer keratoconusra is, a minek persze nincs jogosultsága. Salzmann, valamint Erdmann esetében a keratoconus mellett számtalan más fejlődési hiba volt jelen. Az előbbi szerző esetében a sclera, kivált az aequator táján igen vastag volt (Uhthoff esetében ugyanitt igen vékony) úgy relative, mint absolute, a trabeculum sclerocorneale rövid és széles, a papilla feltűnően kicsiny (1 mm. átmérőjű), az utóbbi szerző esetében mikrocornea, cataracta, retinitis pigmentosa, opticusatrophia. Mindezen fejlődési hibák nem okozhatják a keratoconust, csak arra engedik Erdmannt következtetni, hogy a keratoconus ritkán mint öröklött és familiáris bántalom is előfordulhat. A keratoconus a cornea ectasiája s ez az intraocularis nyomás és a bulbusfal közötti aránytalanságból származhatik. Ezen aránytalanságot egyrészt az intraocularis nyomás pathologikus emelkedése, másrészt a bulbusfal ellenállásának pathologikus csökkenése okozhatja. Az elsőt teljes biztonsággal kizárhatjuk. A keratoconusnál, hacsak complicatiók nem társulnak hozzá, az intraocularis nyomás a normálisnak megfelelő. Annál fontosabb a másik, t. i. a bulbusfal, illetőleg a corneacentrum resistentiacsökkenése. Bármely módon jön létre ez az állapot, következménye az lesz, hogy a corneacentrum az intraocularis nyomásnak physiologikus határokon belül való ingadozásaira kissé enged s így elvékonyodik, a mi által resistentiája még jobban csökkenni fog. Circulus vitiosus jön létre az ok és okozat között s csakis ezen circulus vitiosussal tudjuk magyarázni a folyamatot. Azt, hogy mi okozza ezen circulus vitiosus kiindulási pontját, a corneaszövet normálisnál kisebb ellenállását, nem tudjuk. Úgy klinikai, mint anatómiai ismereteink segítségével legfeljebb támogatni tudjuk az egyes theoriákat, csak megítélhetjük valószínűségüket. Ha elfogadjuk a corneacentrum hypothetikus resistentia-csökkenését, akkor még arra a kérdésre kell felelnünk, vájjon ez veleszületett, vagy szerzett. Mindazok a tényezők, a melyek a szemre mint kórokozók hathat
