Ardelean, Gavril (szerk.): Satu Mare. Studii şi comunicări. Seria ştiinţele naturale 6. (2005)

Secţiunea medicină şi management

Satu Mare - Studii şi Comunicări Ştiinţele Naturale — Voi. VI (2005)

în rândul albilor din ţările dezvoltate din punct de vedere socio-economic şi industrial. Cu toate acestea afecţiunea este prezentă în rândul oricărei rase, grupă de vârsta, paturi sociale.

Riscul adolescentelor de a deveni anorexice variază între 0,5 -1% (RUTH et al, 2003).

Mortalitatea priveşte 5 % din pacienţi în cursul primilor patru ani care urmează stabilirii diagnosticului şi cifrele pot atinge 20 % , urmarea evoluţiei cronice a bolii în următorii douăzeci şi cinci de ani (DOCX et CAILLE- BERTRAND, 2006). Suicidurile şi formele rezistente la tratament sunt responsabile în majoritatea cazurilor de deces. FRANKO et al (2004), pe baza unui studiu efectuat pe 136 femei cu anorexie nervoasă, pe o perioada de 8,6 ani, arată că 22,1 %din ele au comis una sau mai multe tentative de suicid.

Aproximativ 1/3 din cazurile de deces ar fi datorate complicaţiilor cardio-vasculare (aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă, moarte subită).

Etiopatogenie

Cercetările recente sunt centrate pe baze biologice şi genetice ale anorexiei nervoase.

Existenţa formelor familiale ale tulburărilor comportamentului alimentar sugerează existenta unei predispoziţii genetice.

Studiile clinice au arătat o concordanţă pentru anorexia nervoasă la aproximativ 55 % din gemeni monozigoti şi de 5% pentru gemeni dizigoţi (BULIK et TOZZI, 2004).

Mecanismele psihologice şi biologice joacă un rol important în patogeneza anorexiei nervoase.

Studii neuropsihologice arată deficite cognitive la nivelul cortexului frontal şi parietal. Perturbarea imaginii corporale este în mod specific asociată disfucţiilor parietale.

PET şi SPECT arată reducerea metabolismului la nivelul cortexului parietal şi frontal şi o diminuare a irigării cerebrale.

In cursul ultimilor decenii, estimări indirecte ale activităţii serotoninergice la nivel cerebral au demonstrat intervenţia serotoninei în anorexia nervoasă. Măsurarea triptofanului în plasma şi 5- HIAA în LCR indică reducerea funcţionarii şi transformării serotoninei (ANDENAERT et al, 2003).

MONTELENE (2004) susţine ca pe lângă disfuncţiile serotoninei, dopaminei şi noradrenalinei care sunt implicate în modularea comportamentului alimentar, în tulburările nutriţionale sunt prezente şi unele aberaţii ale reglării neuropeptidice Y, opioide, leptine, ghreine, adiponectine, colecistokinone,

melanocortine, agouti-related proteine şi un factor neurotrofic derivat din creier.

Tulburări neuro-endocrine

Amenoreea este consecinţa unui hipogonadism hipotalamic şi survine in general când pierderea greutăţii atinge sub 15 % din greutatea corporala

corespunzătoare vârstei şi înălţimii. La 20 % din paciente, amenoreea persistă încă în faza de vindecare. Scăderea hormonilor tiroidieni, în special T3, prin scăderea conversiei periferice T4 în T3, reprezintă probabil un mecanism adaptativ de scădere a energiei. Scăderea vitezei de creştere se datorează nu atât deficitului de GH, ci unei rezistente la GH : GH plasmatic este normal sau crescut, dar cu IGF scăzut, la subiecţii la care afecţiunea evoluează de mai mult timp.

Cortizolul plasmatic este crescut, în general cu păstrarea ritmului circadian normal al secreţiei, dar cu alterarea supresibilităţii la dexametazonă.

Alterarea tolerantei la glucoză apare adesea şi se corectează după alimentare. Hipoglicemia este frecvent întâlnită şi aceasta se datorează unei perturbări a gluconeogenezei şi unei deplepi a rezervelor de glicogen hepatic. Glicemia şi insulinemia bazală sunt scăzute, secreţia de insulina este redusă, iar sensibilitatea la insulină este normală. FAVARO et al (2004), afirma că un factor suicidar favorizant este reprezentat de nivelul scăzut al colesterolului seric. Aceste rezultate întăresc rezultatele studiilor anterioare care au stabilit corelaţia dintre nivelele serice scăzute ale colesterolului şi riscul suicidar.

Anomalii cardiace

Anomaliile electrocardiografice sunt în general atribuite tulburărilor electrolitice sau metabolice. Anomalia cea mai frecvent întâlnită este bradicardia sinusală, uneori atingând 25 — 29 bătăi/minut, aceasta putând fi indusă de hiperactivitatea vagală la anorexii. Se întâlnesc de asemenea tulburări de repolarizare (anomalii non-specifice ale segmentului ST şi undei T ); cat şi tulburări auriculo-ventriculare (blocuri átnővén triculare grad I şi II ); o scădere a amplitudinii undei P, a complexului QRS şi undei T; o alungire a QT, intervalului QTc şi o dispersie a QTc, ceea ce constituie un factor de risc pentru moartea subită. Bradicardia sinusală poate determina o importantă alungire a intervalului RR.

Se descrie o diminuare a raportului cardio-toracic, reducerea masei ventriculare, care se normalizează odată cu recuperarea greutăţii.

Indexul de masă ventriculară stângă este semnificativ mai redus la femeile anorexice, în raport cu femeile constituţional slabe (BMI < 20 kg/m2).

Prolapsul mitral este frecvent la pacienţii anorexiei. Diagnosticul este subiectiv şi depinde de interpretarea ecografistului.

In cele mai multe cazuri , anomalia este lejeră şi insuficienţa mitrală este rară.

O ipoteza pentru explicarea prolapsului mitral la anorexiei ar fi ca atrofia miocardică indusă prin înfometare, cât şi depleţia volumică intravasculară, în absenţa modificărilor similare ale structurilor subvalvulare, ar fi responsabile de modificări caracteristice ale prolapsului mitral. Aceste modificări sunt datorate disproporţiilor valvulare provocate prin

135