Dr. Murai Éva szerk.: Parasitologia Hungarica 14. (Budapest, 1982)
Az utolsó 15 évben igen sok kutatás irányult a maláriaimmunitás felderítésére. A kutatások eredményei arra utalnak, hogy a malária fertőzés mind a humoralis, mind a cellularis immunitás kifejlődését megindítja. COHEN és munkatársai 1969-ben in vitro rendszerben azt találták, hogy az előzőleg fertőzött egyén vérsavójából izolált immunglobulin G megállítja a plasmodiumok szaporodását. A vérsavóban keringő ellenanyagok nem a parazitáit vörösvérsejtekre hatnak, hanem a keringésbe jutott önálló merozoitákra, ahol az ellenanyagok hatására agglutinálódnak. Egyes merozoiták azonban, melyeknek az antigén struktúrája megváltozott, kikerülik az ellenanyagok hatását; újra kezdik fejlődésüket és szaporodásukat. Plasmodium knowlesiv el fertőzött majmokban BROWN kimutatta, hogy a trophozoiták minden új generációja csak részbeu tartalmazza az előző generáció antigén struktúráját, nagyobb részben új antigén szerkezetet mutat. Ez lehet az oka annak, hogy többszöri malária fertőzés ellenére nem beszélhetünk steril immunitásról. Meg kell említeni azt is, hogy a malária ellenanyagok az immunglobulin A, G és M osztályához tartoznak. Az immunglobulin M-hez kötött ellenanyagok inkább a friss fertőzésre utalnak, az immunglobulin G típusú ellenanyagok az ismételt tartós fertőzést jelzik. A cellularis immunitás mechanizmusa még nincs feltárva. A T-lymphocyták fontos szerepét több ízben kimutatták, e téren további kutatás szükséges. A malária immunitással kapcsolatban két jelenséget kell megemlíteni: Az első az immunkpmplex képződés, mely csaknem kizárólag a P. maláriáé fertőzést követi. Ez a tünet különösen gyermekeknél - leginkább Afrikában - észlelhető. A második a vörösvérsejtek örökölt kóros elváltozása, mint pl. a drepanocytosis, a béta-thalassemia, és a G-6-PD enzym hiánya. A drepanocytosis esetében a heterozygota vörösvérsejtek védve vannak a P. falciparum fertőzés ellen. A béta-thalassemia szerepe még nincs egészen tisztázva. A G-6-PD hiánya különös problémát jelent, amikor a betegség földközi-tengeri típusáról, a P. vivax fertőzésről van szó. Ezekben a betegségekben a szükséges gyógyszer, a Primaquin hemolizist okoz. Szerencsére azonban e betegek részben védve vannak a malária fertőzéstől, mert a plasmodiumoknak a saját anyagcseréjéhez szükséges, a vörösvérsejtek által szintetizált G-6-PD hiányzik vérükből. A MALARIA E PID EM 10 LÓG IÁJA CELLI volt az első, aki 1925-ben leírta az Európában létező három epidémiái típust, felismervén a különbséget az észak-európai, észak-olaszországi és dél-olaszországi típusok között. További epidemiológiai vizsgálatok során azt is észlelték, hogy a típusok megoszlása évről évre mindig ugyanaz, de minden 5., 6. vagy 7. évben a malária terjedése járványszeruen intenzívebbé válik, A kutatások alapján az "endémia" szintjét könnyen meg lehetett állapítani és a területeket mint "hypo"-, "meso"-, "hyper"- és "holoendemiás" területeket jellemezték.Manapság nehéz beszélni a malária-endémia szintjéről ott, ahol a természetes körülmények között lezajló endémiát megzavarta a malária elleni küzdelem. Ez alól kivétel Afrika, az Amazonas vidéke, Pápua Uj-Guinea, Nyugat-Irán és egyes indonéziai szigetek. Epidemiológiai észlelések a világ különböző részén kimutatták, hogy egy maláriajárvány elindításához nem elegendő csupán a Plasmodium és az anopheles szúnyog előfordulása. A környezet, a klíma, a Plasmodium faja és törzseik specificitása, a szúnyogok élettana stb. együttesen a járványt befolyásoló tényezők. A MALÁRIA ELLENI KÜZDELEM ESZKÖZEI ROSS felfedezését igen gyorsan hasznosították a mindennapi gyakorlatban, a szúnyog elleni küzdelemben, így pl. ROSS már 1898-ban megindította Sierra Leone-ban a szúnyoglárvák pusztítását az állóvizek felszínén. WATSON 1901-1903 között a Maláj-félszigeten a gumifa ültetvényeken olajat használt az ano-
