Dr. Holló Ferenc szerk.: Parasitologia Hungarica 4. (Budapest, 1971)
gyakorolnak a paraziták fehérjéire, illetve interféráinak a nitrogén-anyagcsere egyes fázisaival. Az Anthrycid és a Pentamidin precipitálja a proteineket, mig az Ablastin a trypanosomák proteinszintézisét gátolja. Az anthelmintikumok közül a hexilrezorcin proteinkoagulánsként hat, mig a növényi enzimek, mint a papain, ficin, keratinolyticus tulajdonságúak. E két utóbbi hatás a Nematoda - főként az Ascaris lumbricoides és az Enterobius vermicularis - cuticulájának károsodásában nyilvánul meg. Számos féreg fehérje-anyagcseréjének végterméke az ammónia. A férgek által kiválasztott ammónia a gazda által nyújtott miliőben gyorsan felhigul. Ha ascarisokat in vitro nagy mennyiségű folyadékban tartottak, a kiválasztott anyag 70%-a NH^ volt (14). Ha a felhígulás a környezeti körülmények miatt elmarad, viszont az anthelmintikum-hatás miatt az ammóniakiválasztás emelkedik, az ammónia parazita-sejtmóregként hathat. Növekszik azoknak a megfigyeléseknek a száma, amelyek szerint egyes chemotherapeuticumok befolyást gyakorolhatnak a paraziták nukleinsav-anyagcseréjére is. Egy aminokinolin-származékkal, az Anthraciddal trypanosomákon végzett vizsgálatok szerint a szer akadályozza az RNS- és a DNS-szintézist (15). A pyrimethamin és a klórguanid-származékok DNS-szintézist gátló hatása a maláriaplasmodiumban szintén ismert. Egyes antibiotikumok Trypanosomaellenes hatása szintén a nukleinsav-szintézis gátláson alapszik; az antibiotikumok ilyen irányú hatása csaknem valamennyi Elagellataval,valamint Toxoplasma gondiiv al végzett kísérletekben is tapasztalható. A thioxanthon befolyásolni látszik a schistosomák reproduktiv szerveiben folyó nukleinsav-szinté zist, ezzel gátolja a mitosist (16) vagy deformált peték termelését okozza (17, 18). Lehetséges, hogy ez a hatás a magyarázata annak a gyakran megfigyelhető jelenségnek is, amikor ditiazanin-kezelés alatt és után deformált Trichuris-peték ürülése tapasztalható (12). A niklozamid hatásmechanizmusában is feltételezhető a nukleinsav-metabolizmussal való interferencia; a gyógyszer hatása ugyanis taeniákban .elsőlegesen a scolex, illetve a proliferativ zóna ellen irányul (19). A beféniumhidroxinaftoát a szénhidrát-anyagcserére való befolyás mellett ha-