Dr. Holló Ferenc szerk.: Parasitologia Hungarica 4. (Budapest, 1971)

1 - az EHRLICH-iskola szerint direkt a parazitára hat, káróBitja vagy megöli; 2 - UHLEÏÏHUT szerint a gazda védekező mechanizmusára fejti ki hatását; 3 - a parazitát annyira kárositja,hogy az már nem tud a szervezet védekező mechanizmusának ellenállni. Az antiparazitikumok hatása számos támadásponton érvényesül. Az EHRLICH-teória, amely szerint tehát az antiparazitikus gyógyszerek parazitotróp sajátságuak, azaz specifikus kémiai affinitással birnak a parazitasejtek iránt, ujabb és szélesebb körű értelmezést nyert. Az antiparazitikumok nem általános protoplazmamérgek, nem minden parazitasejtre ártalmasak. A legtöbb parazitaellenes gyógyszer hatása azon alapszik, hogy az interférai a paraziták valamely specifikus fermentumrendszerévei, ezzel azok anyagcseréjét gátolja. A chemotherapiai történés a paraziták anyagcsere-folyamatait különböző módokon kárositja (2). A paraziták szénhidrát-metabolizmusa esszenciális anyagcsere-folyamat, amelynek számos fázisa és összetevője ismert. A parazitaellenes gyógyszerek a szénhidrát-anyagcserére szelektiv és polyvalens módon is hathatnak. Az anthelmintikus hatás érvényrejutásának egyik formája a férgek cukor-absorptiójának jelentős gátlása, mig tejsavképzésük lényegesen kisebb mértékben mutat csökkenést. Ez a jelenség arra vezethető vissza (3), hogy a gyógyszeres miliőben a férgek az endogén glikogén-tartalékot használják fel. A ditiazanin aktivitása ugyancsak ezen az alapon magyarázható: pl. experimentális Trichuris vulpis-fertőzésben a ditiazanin-kezelés csökkent glukóz-felvételt, másodlagosan a rezerv-glikogén többé-kevésbé tökéletes felhasználását eredményezi, ezzel az ATP-szint csökkenését hozza létre, ennek folytán jön létre a féreg elhalása (4). A glikogén-raktár csökkenése vagy kimerülése fluoresz censz-mikroszkópos technikával meghatározható (5).