Szánthó Frigyes dr.: Belorvostan (Budapest, 1929)
VI. A vese betegségei
gyulladás. — A vér jelentkezhetik a vizelés elején, mint initialis vérzés (forrása a húgycső), a vizelés végén, mint terminalis vérzés ^forrása a hólyag) és végül véres lehet az egész vizelet, totalis vérzés (forrása a hólyag felett van). U. Hypertonia. A vessbajos vérnyomásemelkcdésnek közvetlen oka elsősorban az arterioláknak (vagyis a finom és legfinomabb osztóérelágazásoknak) a test nagyrészére kiterjedő functiós szűkülése, tehát összehúzódása, melyhez csak később csatlakozik (az állandó hypertonia miatt) az erek falának elváltozása okozta lumenszükület. — Olyan vesebántalmak kapcsán fejlődik ki, amelyek nitrogenretentióval járnak (glumerulonephritis, továbbá mindenfajta zsugorvesé), tehát bizonyos, hogy a vérben megszaporodó maradéknitrogén, ill. nitrogéntartalmú anyagcseresalakok ingerlő hatása készteti összehúzódásra az osztóerek sima izomzatát, ami a vérnyomást hatalmasan emelheti (200—300 mm Hg). Lehetséges, hogy az így létrejövő vérnyomásemelkedésben, közvetlenül a mellékvesének, ill. az adrenalinnak is van szerepe. — A nitrogéntartalmú anyagcseretermékek döntő szerepe mellett bizonyít, hogy a nitrogenretentióval nem járó vesebajok (nephrosisok) nem is okoznak hypertoniát. A vényomásemelkedésnek természetesen szívhypertrophia (elsősorban a balkamra túltengése), majd dilatatio a következménye. Igen sok esetben még mielőtt a renalis insufficientia teljes mértékben kifejlődhetne, cardialis insufficientia vet véget az életnek. Megjegyzendő, hogy tisztán a vesére szorítkozó functiós vagy kórbonctani érszűkület általános vérnyomásemelkedést önmagában véve nem tud előidézni, csakis akkor, ha ez a változás a test arterioláinak nagyrészére terjed ki. Az arteriosklerotikus zsugorvese is csak azért idéz elő hypertoniát, mert az elfajulás az arteriolákat testszerte illeti és nem szorítkozik tisztán a vesére. 5. Uraemia. Megkülönböztetünk A) valódi uraemiát és B) álvagy pseudouraemiákat. Ez utóbbiaknak két alakja van, éspedig a) eclampsiás és b) angiospastikus. A) Valódi uraemia. Oka a maradéknitrogen felhalmozódása a vérben és szövetnedvben. Mindig veseinsufficientiával járó bántalmak kísérője (heveny és idült glomerulonephritis, rosszindulatú nephrosklero- sis). — Tünetei: főfájás, kábultság, álmosság, levertség, ált. erőhanyatlás, végül halál. Néha 10—12 nap alatt végez, máskor hosszan elhúzódik (ú. n. idült uraemia), amikor a fenti tünetekhez még hányás, hasmenés, vérzések, bőrviszketés csatlakoznak. A tápláltság erősen szenved: vesesenyvesség fejlődik ki (innen az uraemia asthenica s. cachectica elnevezés). — Therapia: érvágás (200 -500 ccm), phys. konyhasóoldat infusiója, esetleg digitalis. A beteget nem menti meg, csak a halált késlelteti — esetleg. B) Pseudouraemiák, nem veseinsufficientia következményei. Előidéző ok szerint van: a) Pseudouraemia eclamptica. Oka agyi oedema, melynek létrehozásában az általános oedemakészségen kívül jelentős szerepe van bizonyos fokú vérnyomásemelkedésnek is. Mindig vizenyőkkel járó ve.se- bántalmaknál fordul elő (nephrosis). — Tünetei: rendkivül kinos főfájás, csakhamar teljes eszméletlenség, testszerte tonusos-clonusos rángá- sak, amelyek teljesen hasonlítanak az epilepsiás rohamokhoz (habzó száj. * * 174
