Hidrológiai Közlöny 1989 (69. évfolyam)

3. szám - Varga Csaba: Az ivóvíz azbeszttartalmának higiénés megítéléséről

176 HIDROLÓGIAI KÖZLÖNY 1989. 69. ÉVFOLYAM. 3. SZ

ÄM valamint az azbesztmunkások adatai azt sugallják, hogy az azbeszt tumoriniciátornak tekinthető (Commins, 1983). Mossman és Craighead (1981) szerint viszont az azbeszt inkább tumor-promoterként hat, minthogy (a) kötődik, vagy bejut a célsejtbe; (b) a sejtosztódást elősegítheti, miközben a differenciálódást gátolja; és (c) indukálja a membránenzimeket (pl. Na-K-függő ATPáz). Az említett jellemzőkben az azbeszt megegyezik a promoterek egy klasszikus csoportjával, a forboiószterekkel (Eastman et al., 1983). Kenne et al. (1986) szerint az azbesztrostok a karcinogenezis mindkét fázisában szerepet játszhatnak. A kromoszóma-szerelvónybeli változtatással növelik a tumorsejttó válás valószínűségét, promoterként pedig fizikai jelenlétük következtében hathatnak (epigenetikus elmélet). A felületi jelenségek fontosságát bizonyítja az a tény is, hogy a fémoxidokkal módosított felszínű azbesztrostok biológiai hatásai jóval elmaradnak a natív felszínűekótől (Hahón et al., 1986). Ezek alapján meglepőnek tűnik, hogy a számos etetéses állatkísérletben a tápcsatornába juttatott rostok még 10%-os azbeszttáplálás mellett sem bizonyultak rákkeltőnek (Commins, 1983). A kísérleti adatokat emberre extrapolálva pedig az expozíció mértéke kétszázezer-egymilliószor múlja felül az ivóvízben eddig talált legmagasabb értéket (Commins, 1984). Néhány epidemiológiai tanulmány is rendelkezésre áll az Egyesült Államokból ós Kanadából. Wigle (1977) Quebec államban 22 vízellátási területet vizsgálva nem észlelte a rákos halandóság magasabb szintjét az ivóvizek azbeszttartalmával összefüggésben. Két vízellátó rendszernél (Asbestos és Thretford Mines) a férfilakosság tüdő- és gyomorrák eredetű emelkedett mortalitása valószínűleg munkahelyi kitettség következménye volt. Wigle et al. (1986) vizsgálataik során 71 kanadai város esetében nem találtak szignifikáns összefüggést sem az összes, sem az emésztőrendszeri rákok okozta mortalitás ós az azbesztexpozíció között. , Ezzel szemben Kanarek et ál. (1981) az Egyesült Államokban, San Francisco-i öböl területén statisztikai összefüggésről számolnak be az ivóvízben jelenlévő krizotilrostok, valamint a tápcsatornái és egyéb rákok gyakorisága között. E kisszámú ós ellentmondásos eredményű epidemiológiai vizsgálat alapján a végkövetkeztetés megengedhetetlennek tűnik. Ennek ellenére azonban — figyelembe véve (a) az etetéses állatkísérletek negatív eredményeit, (b) a tápcsatornából a bélfalon átjutó rostok relatíve alacsony arányát, és (c) azt, hogy az epidemiológiai adatok nem szolgáltattak egyértelmű bizonyítékot az ivóvízben jelenlévő azbesztrostok káros hatásairól — az EPA és a WHO a karcinogén kockázatot gyakorlatilag nullának tekintve, határértékek felállítása nélkül, 1982-ben megszüntették a további kutatást. 6. Az azbeszt egyéb biológiai hatásai 6.1 Az azbeszt mutagenitása, genetikai toxikológiája Az azbeszt karcinogenitásával kapcsolatos eredmények adtak indíttatást az azbesztrostok genetikai toxicitását és mutagenit-ását feltérképező kutatásoknak. Ames et al. (1975) alapvető jelentőségű vizsgálatai felhívták a figyelmet ugyanis arra a tényre, hogy a kémiai karcinogének általában mutagének is, vagyis többnyire a sejtek DNS-ének megváltoztatásán keresztül hatnak. Chamberlain és Tarmy (1977) krizotil, krokidolit, amozit, antofillit, magnetit ós üvegrostok mutagén hatását vizsgálták bakteriális tesztben, Escherichia coli és Salmonella typhimurium törzseken. Mindegyik esetben negatív eredményre jutottak, ezért feltevésük szerint az azbesztrostok karcinogén hatásukat nem úgy fejtik ki, mint egyes kémiai rákkeltők (pl. radiomimetikus anyagok, alkilezők vagy egyes szervetlen vegyületek); metabolikus aktiváláson keresztül sem hatnak, és nem is mutagének. Bár ez utóbbi megítélésében a bakteriális teszt, mint oly sok egyéb esetben, itt sem adekvát. Nincs ismeretanyag pl. a baktériumsejtfalon történő átjutásról, míg a rostok egy magasabb rendű eukariota (valódi sejtmaggal rendelkező) sejtbe könynyebben bejutva egy a bakteriálistól lényegesen eltérő genetikai apparátussal kerülhetnek kapcsolatba. Például a gyors fagocitózisra (sejten kívüli részecskék „bekebelezésére") képes kínai hörcsög tüdősejtekben a kritozil, az amozit ós a krokidolit enyhe mutagénnek bizonyult (Huang, 1979; Price-Jones et al., 1980). A sejttoxikus hatás szempontjából — tömeg/térfogat alapon — a kritozil és az amozit kétszeresen felülmúlta a krokidolitot. Ezt magyarázhatja az a tény, hogy ez utóbbi nagyobb sűrűségű így relatíve kevesebb rostot tartalmaz (Huang, 1979). Reiss et al. (1982) amozitot, krokidolitot ós krizotilt teszteltek patkánymáj epiteliális sejteken génmutációs szempontból. Ez a rendszer magas enzimatikus aktivitással rendelkezik, a kémiai karcinogének vizsgálatára kiváló. Ha az azbeszt kémiai úton hatna, azt ez a rendszer bizonyosan kimutatná. A vizsgált azbesztformák azonban nem bizonyultak mutagéneknek. Szintén nem találták mutagénnek Kenne et al. (1986) a krokidolitrostokat kínai hörcsög (CHO) sejtek esetében sem. Sincock ós Seabrignt (1975) kínai hörcsög kötőszöveti (CHO-K1) sejttenyészetben tanulmányozta különböző szerkezetű részecskék citogenetikai (kromoszóma-mutációs) hatását. Az üvegporral és az üvegrosrokkal ellentétben a krizotil és a krokidolit kariotípus-eltéróseket (számbeli és szerkezeti kromoszóma-változásokat) okozott. Tapasztalatuk szerint a rostok a sejtekbe jutva megzavarták a sejtszíntű folyamatokat. Valerio et al. (1983) emberi sejtek (limfociták) tenyészeteiben vizsgálták a krokidolit ós a krizotil 10 /tg/ml-es koncentrációit. Mindkét esetben — a krokidolitnál ez magasabb mértékű volt — a kromoszómatörések gyakoriságának szignifikáns emelkedését tapasztalták. A krokidolit esetében a kromoszómaszerkezeti változások típusai megegyeztek a Sincock és Seabright (1975) által észleltekkel. A kromoszóma-aberrációk szerepe az azbeszt-karcinogenezisben nem ismert. Felvetődött az az elképzelés is, hogy az in vitro körülmények között keletkezett kromoszómaaberrációknak nincs is genetikai jelentőségük, csak a sejttoxikus hatás eredményei (

Price-Jones et ál., 1980). Ma már rendelkezésre áll néhány adat az egyik legérzékenyebbnek tartott genotoxicitás-teszttel az SCE (testvérkromatid-csere)-analízissel végzett (Varga, 1988a) vizsgálatokról is. Livingston et ál. (1980) CHO-sejttenyészetben vizsgáltak különböző azbeszttípusokat 10 és 100 fig/ml koncentrációkban. A krizotil ebben a tartományban teljes mértékben gátolta a sejtosztódást, a krokidolit szignifikánsan, az amozit enyhe mértékben emelte az SCE-gyakoriságot. Ezzel ellentótben Price-Jones et al. (1980) szintén kínai hörcsög sejttenyészetben (tüdősejtek) a krokidolit 30 jug/rnl-es dózisát vizsgálva negatív eredményre jutottak. Hei et al. (1985) egérembrió kötőszöveti sejtek tenyészetében vizsgálva a krokidolitot ós amozitot, sem a kromoszóma-aberrációk, sem az SCE-k gyakoriságában nem észleltek változást. Viszont szignifikánsan magasabb volt az SCE-gyakoriság gammasugárzás hatására az azbeszt jelenlétében, mint nélküle, azaz határozott szinergizmus volt felismerhető a két faktor között. Ezek alapján a szerzők megerősítik azt a nézetet, hogy az azbeszt karcinogenitásáért a rostok fizikai