Hidrológiai Közlöny 1989 (69. évfolyam)

3. szám - Varga Csaba: Az ivóvíz azbeszttartalmának higiénés megítéléséről

VARGA CS.: Az ivőviz azbeszttartalma 177 jelenléte felelős, vagyis teljesen független a genotoxicitástól. Emberi sejtkultúrában a krokidolit és a krizotil szintén nem emelte az SCE-gyakoriságot (Casey, 1983). összegezve az eredményeket — habár a genotoxikus hatás sem zárható ki teljesen — elfogadhatóbbnak tűnik az azbeszt rákkeltő hatásának epigenetikus elmélete, mint a mutagén hatás feltételezése. Mindenképpen tovább kell azonban vizsgálni az azbeszt hatásait a különböző rövid tenyészidejű kultúrákban összehasonlító módon, a hatásmechanizmus végleges feltárása érdekében. Újabb megvilágításba helyezheti a kérdést a sejtmembrán-azbesztrost interakció molekuláris szintű tanulmányozása. Case et al. (1986) pl. egyes fagoeiták esetében a krizotil és a krokidolit hatására az erősen genotoxikus peroxid-gyökök keletkezésének szignifikánsan magasabb szintjét észlelték. 6.2 Az azbeszt kokarcinogén-komutagén hatásai Az 1960-as évek végén ismerték fel, hogy az azbeszt és a dohányfüst rákkeltő hatása egymást erősíti. Az azbeszt-munkásokat vizsgálva kiderült, hogy míg a nemdohányzók körében csak kisebb mértékű (8-9szeres) tüdőrákgyakoriság-emelkedés volt észlelhető, a dohányosok esetében a gyakoriság 92-szeres (!) volt a nemdohányzó átlagnópessóghez viszonyítva (Lakowicz és Hytden, 1978; Lakowicz és Bcvan, 1979; Mossman és Craighead, 1981; Eastman et ni., 1983). A dohányfüst policiklikus aromás szénhidrogénjei (PAH-ok) — különösen az erősen rákkeltő benz(a)pirén (BP) — feltehetőleg a lebegő rostokon kondenzálódva és akkumulálod a szinergens hatást fejtenek ki az azbesztrostokkal a lé 'zőszervi daganatos betegségek előidézésében. Ezt a fe.t )telezóst számos állatkísérlet is alátámasztotta (Mossman ós Craighead, 1981; Kimizuka et al., 1987). Az egymást erősítő rákkeltő hatás (kokarcinogenezis) mechanizmusának magyarázatára több feltevés is született. Fluoreszcens spektroszkópiával vizsgálták a BP lipidmicellákba, mikroszómákba és sejtekbe jutását. Azt tapasztalták, hogy az azbesztrostok (krizotil, antofiÜit és amozit) jóval nagyobb mértékben kötik és transzportálják a BP-t, mint egyéb — igen nagy fajlagos felületű, nem rostos szerkezetű — részecskék (Lakowicz és Hylden, 1978; Lakowicz és Bevan, 1979). A kokarcinogenezis egyik lehetséges útja tehát az, hogy a rostok megnövelik a PAH-transzportot, azaz e vegyületek effektív (sejtbe jutó) dózisa növekszik. Ez azonban valószínűleg nem az egyetlen út. Egy másik hipotézis szerint közel egyidejű iniciáció és promóció zajlik, melyben a PAH-ok, mint iniciátorok nem rákkeltő dózisai is a sejtek morfológiai átalakulásához vezetnek, míg az azbesztrostok promoterként viselkednek (Mossman és Craighead, 1981). Az azbeszt kokarcinogén hatása elképzelhető továbbá a PAH-ok metabolizmusán keresztül is. A PAH-ok ugyanis nem tudnak közvetlenül a DNS-hez kötődni, csak egyes átalakulási termékeik (metabolitok). Az epoxid-típusú termékek keletkezéséért az aril-hidrokarbon-hidroxiláz enzim felelős. Légzőszervi epiteliális sejtekben a krokidolit bizonyítottan szignifikánsan emeli az említett enzim aktivitását. Ennek oka lehet egyrészt az, hogy a több PAH bejutásával több is metabolizálódik, de az azbeszt direkt potenciáló hatást is kifejthet az enzimre pl. nyomelemein (Cu, Ni) keresztül (Mossman és Craighead, 1981). Eastman et al. (1983) hörcsög légcső epiteliális sejtek tenyészetében azt találták, hogy az azbeszt (krizotil és krokidolit) négyszeresére növelte a BP felvételét, ós a kitett sejtekben a DNS magasabb szintű alkileződósót észlelték. Elképzelhető tehát, hogy az azbesztkitettség a kémiai karcinogén (BP) által károsított DNS templát replikációjának valószínűségét növeli, ill. a gyorsabb replikáció miatt nagyobb DNS-mennyisóg áll rendelkezésre, így nagyobb a BP-iniciáció valószínűsége is. Mint láttuk (6.1), a kísérletes genetikai adatok nem valószínűsítik az azbesztrostok mutagenitását. A kokarcinogén hatáshoz hasonló esetleges komutagén hatás fellépte azonban szintén valószínűsíthető. Erről még kevés adat áll rendelkezéser, egy tanulmány azonban említést tesz az azbeszt és a BP komutagén hatásáról is (Reiss et al. 1982). A fenti újabb eredmények ismeretében talán kissé elhamarkodottnak tűnik az azbeszttartalmú ivóvizek esetében a teljes egészségügyi kockázatmentességet kijelenteni. Hiszen pl. a PAH-ok a természetben széles körben jelen vannak, a legtöbb felszíni vízből kimutathatók. Az észak-amerikai Nagy Tavakban ismert karcinogének (BP, dibenzantracén, benz(b)fluorantén stb.) széles spektrumát azonosították (Wigle et al. 1986). A PAHok megtalálhatók a hagyományos vízkezelés után az ivóvizekben is, különösen klórozott származékok formájában (Koch és Strobel, 1980; Varga, 1988a). Jelenlétük valószínűsége legnagyobb a humusztartalmú felszíni eredetű vizekben, minthogy a humuszanyagok növelik a PAH-ok oldékonyságát. G

jessing és Berglind (1981) az osloi csapvízben 100 ng/1 -es nagyságrendű össz-PAH-koncentrációt mértek (3. táblázat). Ez a nagyságrend az azbesztcement csövekben vezetett vizek azbeszttartalmának 5—200 ng/l-e „természetes" nagyságrendjével együtt legalábbis a probléma továbbgondolására késztet. Meg sem említettük akkor még a dohányosok esetében természetes úton az emésztőrendszerbe is kerülő, vagy pl. a bitumenes bevonatú azbesztcement csövekből esetleg a szervezetbe jutó PAH-okat. 3. táblázat Policiklikus aromás szénhidrogének (PAH) az osloi csapvízben (mikroszfirt és klórozott felszíni TÍZ) (Gjessing és Berglind, 1981. nyomán) PAH-ok Mennyiség (ng/1) bifenil 4 acenaftón 5 dibenzfurán 5 fluorén 12 dibenztiofén 3 fenantén 30 «ntracén 1 akridin 3 fluorantén 19 pirén 12 benz(a)antracén 2 trifenilén/krizén 6 benz(b)fluorantén — ÖSSZESEN 102