Hidrológiai Közlöny 1989 (69. évfolyam)

3. szám - Varga Csaba: Az ivóvíz azbeszttartalmának higiénés megítéléséről

VARGA CS.: Az ivőviz azbeszttartalma 175 4. Azbesztkoncentrációk ivóvizekben Ma már jelentős számú az ivóvizek azbeszttartalmáról publikált adat, ezek döntő többsége azonban az Egyesült Államok és Kanada területére korlátozódik (2. táblázat). Sajnos a néhány rendelkezésre álló európai adat (Hollandia: 0,01—0,24; Egyesült Királyság: 0,4—2,2; NSZK: 0,005—0,4 millió/l) korlátozott órtókelhetőségű a kimutatás alkalmazott technikája miatt (Meyer, 1982 -Commins, 1983). A koncentrációk feltüntetett egysége a 2. táblázatban millió/l, minthogy ez vált az elfogadott egységgé a szerzó'k döntő többségénél. A millió/l nagyságrend igen magasnak tűnik, azonban tömegben kifejezve ez pl. krizotil rostok esetében mindössze 0,005 fj.g/1 (5-10~

6 ppm), amfibol esetében 0,2 [xg/1 (Commins, 1984). Hangsúlyozni kell továbbá, hogy a táblázati értékek csak az adott vizsgálati időszakra jellemzőek. Gyakran az azbesztkoncentrációkat az általános ellenőrzés megvalósítása és a vízkezelés hatékonyságának javítása következtében jelentősen csökkentették. Bár pontos információ az ivóvízben jelenlévő azbesztrostokkal kapcsolatos emberi expozícióról jelenleg nem áll rendelkezésre, az USA-ban és Kanadában publikáltak néhány adatot az azbesztszintek országos megoszlásáról. Ezek szerint az USA-ban 365 várost vizsgálva a minták 24,6 % -a <1, 9,3%-a 1—10 és 11,2%-a> 10 millió rostot tartalmazott literenként, a maradék a kimutathatósági határ alatt volt. Kanadában 359 minta 75%-a 1 millió alatt, 20%-a 1—10 millió között, 5%-a 10 millió fölött, 0,6%-a 100 millió fölött tartalmazott azbesztrostot literenként (Commins, 1983). Fontos megemlíteni, hogy az azbesztrostok nemcsak az ivóvízzel kerülhetnek az emberi emésztőrendszerbe. Kimutatták jelenlétüket élelmiszerekben ós italokban is (Cunningham és Pontejract, 1971). Millió/l nagyságrendű rostkoncentrációkat találtak amerikai, kanadai, európai és dól-arfikai gyártmányú alkoholos ós üdítő italokban. Az italokban talált rostok móreteloszlása megegyezett az ivóvizekével, így feltehetőleg ez az azbeszt is ivóvíz-eredetű. 5. Az azbeszt rákkeltő hatása Az Egyesült Államokban az azbesztet a tíz legveszélyesebb ipari rákkeltő anyag közül az első helyen tartják számon (Mossman és Craighead, 1981). 1943-óta ismert, hogy a foglalkozásszerűen belégzett azbesztpor azbesztózist okozhat. Ilyenkor az ép tüdőterületek helyét egyre inkább rostos kötőszöveti elemek foglalják el (fibrogén hatás), majd hosszabb (15—-30 éves) lappangási idő után különböző tumorok: hörgő (bronchus)karcinóma, ritkábban has- és mellhártyai mezotelómia alakulhat ki (Kertai 1982; Meyer, 1982). A mezoteliómák kifejlődéséhez nem ritkán 40 év is szükséges lehet (Commins, 1983). Kérdés azonban, hogy akkor is kell-e számolni a rákkeltés veszélyével, ha az azbesztrostok más szervekbe (pl. a tápcsatornába) kerülnek? A munkahelyi légtórszennyezós következtében belégzett azbeszt jelentős része is elkerülhetetlenül lenyelésre kerül, és számos tanulmány említi az azbesztmunkások körében a gyomor-bélrendszeri rákok emelkedett gyakoriságát is (Mossman és Craighead, 1981; Meyer, 1982). Az ivívózzel, élelmiszerrel stb. bekerült, ül. a belélegzett ós a tüdő mukociliáris (a csillóshám működése eredményekónt létrejövő) tisztulása folytán végül lenyelésre került rostok a bélfalon át a véráramba kerülhetnek, és a különböző szövetekben feldúsulhatnak. Állatkísérletekben azt találták, hogy a cseplesz (omentum) képes legnagyobb mórtékben a rostok akkumulációjára (millió rost/g), de megtalálhatók etetés után néhány nappal a vérben, a lépben, a szívben, az agyban, a tüdőben is. Az emberi boncolások megerősítették a cseplesz erős akkumulációs hajlamát (Pontejract és Cunningham, 1973). A részben peritoneumból (hashártya), részben zsírszövetből álló csepleszbe a rostok a bélfalon történő közvetlen átjutással — a kisebbek esetleg pinocitózissal, a nagyobbak tűszerűen átszúródva — kerülhetnek be. A rostok hosszú ideig tartó jelenléte vezethet hashártyai daganatok kialakulásához (Pontejract ós Cunningham, 1973). Ujabb tanulmányok szerint viszont a rostok bélfalon történő áthatolása oly minimális (1 : 10 000—100 000), hogy így a rákkeltő hatás valószínűsége csekély (Commins, 1983). Számos szerző tett kísérletet a legveszélyesebb azbeszttípus és rostmérettartomány meghatározására. Tény, hogy a krokidolit messze nagyobb mértékben okoz mezoteliomákat, mint a többi azbeszttípus (Hesterberg és Barrett, 1984; Kiefer et al. 1987). A rostméret-tartományok eltérő veszélyességét illetően már számos bizonyíték és azok ellenkezője is napvilágot látott (Meyer, 1982; Churg és Wiggs 1987; Kiefer et al. 1987). A bizonytalanságra jellemzőek Selikoff szavai: ,,A hosszú és rövid azbesztrostok relatív aktivitására vonatkozó egyetlen biztos következtetés az, hogy a jelenleg rendelkezésre álló bizonyítékokból semmire sem lehet biztosan következtetni." (Kiefer et al. 1987). A rákkeltós (karcinogenezis) folyamata a jelenlegi elképzelések szerint általában két lépésben zajlik le. Az első szakasz az „iniciáció", melynek során egy karcinogén anyag igen kis mennyisége irreverzibilis sejtváltozást (pl. mutációt) okoz, azaz potenciális daganatsejtet hoz létre. A második szakasz a „promóció", amikoris egy önmagában esetleg teljesen hatástalan anyag lehetővé teszi az iniciális esemény kifejeződését, a látens tumorsejt szaporodását. A két stádiumot in vitro körülmények között (embrionális kötőszöveti sejteken) reprodukálni lehet (Gentil, 1982). Szíriai hörcsög embrionális (SHE) sejttenyószetben Hesterberg és Barrett (1984) vizsgálati szerint a krizotil- ós a krokidolitazbeszt olyan morfológiailag transzformált sejtkolóniák keletkezését indukálták, melyek nem különböztek az ismert kémiai karcinogének által előidézett transzformált sejtektől. Az eredmények lineáris dózisfüggést mutattak. Az észlelt sejttoxikus hatás szorosan összefüggött a transzformációs potenciállal. Kimutatták, hogy a sejtek által felvett azbeszt a sejtmag körüli (perinukleáris) térben szaporodik fel. Génmutációt nem okoz, viszont kromoszómaszintű eltéréseket igen. Kenne et al. (1986) kínai hörcsög (CHO) sejteken vizsgálva a krokidolitot szintén sejttoxikusnak találták. A sejttoxikus hatás azonban nem általános, egyes sejtvonalak esetében (pl. B-limfociták) éppen osztódást serkentő hatás figyelhető meg. Kimutatták, hogy a 10 fim alatti rostok sokáig a CHO-sejtekben maradhatnak. A túlélő sejtek abnormális osztódásokon mehetnek keresztül. Ez abnormális kromoszómaszerelvény kialakulásához vezethet, amely összefüggésben lehet a tumorkeltóssel (lásd 6.1). Az állatkísérletek, melyekben az azbesztet inhaláltatták ill. különböző szövetekbe beültették,