Fogorvosi szemle, 2019 (112. évfolyam, 1-4. szám)

2019-06-01 / 2. szám

FOGORVOSI SZEMLE 112. évf. 2. sz. 2019.n 48 cióba helyezett implantátum körüli fiziológiás csontát­épülést követő csontreszorpció hiánya röntgenfelvéte­lek segítségével végzett mérés alapján értékelhető [42]. A klinikai vizsgálatok elvégzése évente ajánlott, és ter­mészetesen a szájhigiéné értékelése is beletartozik, különösen az implantátum és a restaurátumok felszí­nén elhelyezkedő biofilm jelenlétére [42]. 2. A peri-implantáris betegségek A peri-implantáris betegségek definíciójának megha­tározása, a szövettani és klinikai paraméterek leírása, a pontos etiológia és a rizikótényezők azonosítása volt a peri-implantáris elváltozások klasszifikációját készítő munkacsoport célkitűzése [43]. 2.1. Peri-implantáris mucositis A peri-implantáris mucositis a dentális implantátum kö­rüli lágyrészek gyulladása, amelyet nem követ az el hor - gony zást biztosító csont destrukciója [48]. A peri-im­plan taris mucositis elsődleges oki tényezője a plakk­akkumuláció, amelyet a kísérletes gingivitis-modellhez hasonló kísérlettel sikerült alátámasztani: a megfelelő fog/implantátum tisztítás abbahagyását követően kiala­kul az elváltozás, és három héttel a szájhigiéné helyre­állítását követően már helyreáll az egészséges állapot [49, 50]. Hasonló bakteriális terhelés az implantátumok­nál hevesebb gyulladásos válaszreakciót vált ki, mint a fogaknál. A természetes fogaknál mért plakk-indexhez képest az implantátumoknál jóval nagyobb gingivális index-értékek mérhetők. Biomarkerek mennyiségi vál­tozásai is alátámasztják a dentális plakk szerepét a betegség kialakulásában, illetve a szájhigiéné helyreál­lítását követő gyógyulást [50]. Nem plakk okozta elvál­tozásokról minimális adat áll rendelkezésre: Lichen oris betegcsoportban nem volt magasabb a peri-implantaris mucositis előfordulása, mint a kontrollcsoport esetében. Csak limitált bizonyíték támasztja alá azt a lehetősé­get, hogy az arra érzékeny személyeknél titán allergiás gyulladásos reakciót váltana ki [39]. A rizikótényezőket vizsgálva a plakk felhalmozódás fő kóroki tényező szerepét alátámasztja, hogy a fenn­tartó terápiát elhanyagoló személyek esetében, magá­nak a peri-implantitis előfordulásának az esélyhánya­dosa is megközelíti a 6-os értéket. Azok a tényezők, amelyek megnehezítik az egyéni szájhigiénét, illetve plakk-retenciós tényezőként jöhetnek szóba (implan­tátum szuprastruktúra, restaurátumok formája, túlfolyt ragasztócement), növelik a gyulladásos folyamatok ki­alakulásának esélyét [39]. A szervezeti válaszreakció egyéni eltérései mellett módosító tényezőként kell szá­molni a nem megfelelő glikémiás kontroll-lal, a dohány­zással és a fej területét ért sugárkezeléssel [42]. A szövettani eltéréseket vizsgálva, az epitheliális ta­padástól laterálisan elhelyezkedő kötőszövet vas cu lari­sa tiója megnövekedett, gazdag plasmasejtes és lym­pho cy tás beszűrődés látható. A gyulladásos reakció nem terjed a supracrestalis adhéziós kötőszöveti zó­nába [39]. A klinikai tüneteket tekintve mindig jelen van­nak a gyulladás látható jelei (erythema, duzzanat és/ vagy suppuratio), valamint a szondázás hatására je­lentkező erős (vonalszerű vagy csepp formájú) vérzés. A gyulladás hatására kialakuló duzzanatnak, illetve a szö­­­vetek csökkent rezisztenciájának köszönhetően a szon­dázási mélység is növekedhet. Radiológiai vizsgálat segítségével a remodellációt követő csontreszorpció nem észlelhető [42, 43]. A diagnózis megállapításához az alábbi paraméte ­reket kell figyelembe venni a napi klinikai gyakorlat ­ban [42]: 1. A gyulladás látható jelei, a nyálkahártya színe rózsa­színből vörössé változik, a szövetek duzzadtak lesz­nek, a tömött nyálkahártya lágyabb szerkezetű lesz. 2. Szondázásra kifejezett vérzés (vonalszerű vagy csepp) és/vagy suppuratio. 3. Növekvő szondázási mélység a funkcióba helyezést követően mért értékekhez viszonyítva 4. Az elkészített röntgenfelvételen a kezdeti fiziológiás csontátépüléshez képest nem figyelhető meg csont­veszteség. 2.2. Peri-implantitis A peri-implantitis a dentális implantátumok körüli szöve­tek kóros elváltozása, amelyben a peri-implantáris lágy­szövetek gyulladása mellett a műgyökeret rögzítő csont destrukciójával is együtt jár [40]. Egységes álláspont, hogy a peri-implantitist mu co - sitis előzi meg, hasonlóan ahhoz, ahogy a fogágy-gyul­ladást is megelőzi a gingiva gyulladása, bár a pontos patomechanizmus még ma sem ismert [40]. Állatkísér­letes modellben sikerült kimutatni, hogy a betegség prog resszió ja során a hámtapadás melletti kötőszö­veti rétegben kialakuló gyulladásos sejt infiltrátum apikális irányba terjedve behatol az ép adhéziós kötő­szöveti rétegbe, akár elérve a csontszélt is [51]. Cos ­ta és munkatársai klinikai vizsgálatban peri-implantáris mucositisben szenvedő páciensek ötéves retrospektív vizsgálata során felfedték, hogy a fenntartó terápiát el­hanyagoló pácienseknél mind a peri-implantitis, mind a parodontitis incidenciája jóval magasabb volt, mint azoknál, akik szigorúan megjelentek a visszarendelé­seken [52]. A peri-implantitis megjelenése már korán észlelhető, az implantátumok funkcióba helyezését követően már 2-3 évvel kialakulnak. Összehasonlítva a fogágy-gyul­­ladás lezajlásával, a progresszió gyorsabbnak bizonyul, és nem lineáris, hanem exponenciális növekedést mu­tat [53]. Kísérleti állatoknál a mesterségesen létrehozott peri­implantáris lézióban a gyulladásos sejtinfiltráció terüle-

Next

/
Thumbnails
Contents