Fogorvosi szemle, 2019 (112. évfolyam, 1-4. szám)
2019-06-01 / 2. szám
FOGORVOSI SZEMLE 112. évf. 2. sz. 2019.n 49 te, a gyulladásos sejtek száma és denzitása nagyobb, mint az experimentális parodontitis állatmodellben tapasztalt értékek. Az említett állatmodell kísérletben az implantátum körül a csontpusztulás mértéke is gyorsabb és kifejezettebb, mint a természetes fogak körül [54]. A léziótól laterálisan elhelyezkedő egészséges kötőszövet is lényegesen dúsabb erekben a peri-implantitises állatoknál [55]. A mikrobiológiai és immunológiai paraméterekben markáns különbség nem mutatkozik a dentális implantátum, illetve a fog tartószerkezetének gyulladásos de - strukciójában: nincs speciális mikroorganizmus vagy biomarker, amely specifikusan kötődne és emelkedett mennyiségben fordulna elő peri-implantitisben [43]. Erős bizonyítékok támasztják alá, hogy a pa ro don titis ben szenvedő pácienseknél a peri-im plan ti tis előfordulásának kockázata szignifikánsan nagyobb. A rossz egyéni szájhigiénia és a fenntartó kezelések elmulasztása fontos rizikófaktorai a betegségnek, viszont megfelelő bizonyíték nem támasztja alá azt, hogy a fogágy-gyulladás kockázati tényezői között szereplő dohányzás és rossz glikémiás kontroll a peri-implantitis esetében is szóba jöhetnek [40, 43, 52]. A rendelkezésre álló irodalmi adatok elégtelenek annak biztos megítélésére, hogy a genetikai tényezők, a feszes nyálkahártya hiánya, az el nem távolított ragasztó/cement-felesleg vagy az occlosalis túlterhelés milyen mértékben járulnak hozzá a gyulladás kifejlődéséhez. Hasonlóan nincs egyetértés abban, hogy a műtét közben fellépő szövődmények (nem megfelelő hűtés, az implantátum behajtásakor alkalmazott túlzott forgatónyomaték, amely csont-kompresszióhoz vezet, a felszínről leszakadó titánrészecske) milyen mértékben ronthatják az implantátum megtapadását vagy túlélését. Az sem tisztázott, hogy az implantátum viselése során a mechanikai tényezők, mikromozgások vagy a biokorrózió kockázati tényezőként szerepelhetnének. További kontrollált vizsgálatok szükségesek ennek kiderítésére [40, 42]. A funkcióba helyezést követő mérésekhez viszonyítva kell értékelni a betegséget leíró klinikai paramétereket, a lágyszövet gyulladását jellemző vizuális (erythema, ödéma, mucosa volumennövekedése), és mérhető (szondázást követő erős vérzés, szondázási mélység) értékeivel együtt, valamint a röntgenfelvételen a detektálható csontpusztulást [40]. Az egészséges szondázási mélység meghatározása nehéz, mivel az implantátum körüli lágyrész vastagsága tág határok (1,6–7 mm) között változik [56]. A konszenzuskonferencia álláspontja szerint nem határozható meg kritikus szondázási mélység érték [42]. Diagnosztika a klinikai gyakorlatban az alábbi krité riumok alapján történhet [42]: 1. A gyulladás látható jelei, szondázást követő vérzés és/vagy suppuratio 2. A szuprastruktúra behelyezését követő szondázási érték növekedése 3. Növekvő csontveszteség a funkcióba helyezést követően 1 évvel készített röntgenfelvétel paramétereihez viszonyítva 4. A kiindulási mérések hiányában: a csontveszteség ≥3 mm és/vagy a szondázási mélység ≥6 mm, együtt a szondázást követő erős (vonalszerű vagy csepp) vérzéssel. 2.3. Az implantátum körüli kemény- és lágyszöveti hiányok A fogatlan állcsontgerinc vagy az implantátum körüli kemény- és lágyszövetek defektusai a dentális implantációval összefüggő gyakori jelenségek. Kialakulásuk csontvesztéshez, a lágyszövetek gyulladásához és re cessziójához vezethet, kezelésük nehéz, de fontos, mivel az elváltozások jelentősen csökkenthetik az implantátumok élettartamát [41]. A lágyszövethiányok a mucosa minőségi vagy mennyiségi eltérése lehet (pl. hiányzó keratinizált nyálkahártya). A csontszöveti hiány lehet a fogatlan állcsontgerinc horizontális és/vagy vertikális hiánya, amely megakadályozza az implantátum protetikai szempontból ideális pozícióban történő teljes csontba helyezését, míg az intra-alveoláris defektus, fenesztráció vagy dehiszcencia az osszeointegrálódott implantátumnál alakul ki, amely társulhat egészséges állapothoz [43], illetve kóros eltéréshez, funkciózavarhoz [41]. Többféle etiológiai tényező vezethet kialakulásukhoz: 1. szisztémás betegségek 2. gyógyszerszedés 3. a sebgyógyulás eltérései 4. a beavatkozásokra bekövetkező szöveti reakciók és a szövetek turnovere 5. orofaciális régió sérülései 6. a fogat, tartószerkezetét, a körülvevő ínyt és a mukó zát érő helyi betegségek, állapotok 7. biomechanikai faktorok 8. szöveti morfológia és fenotípus 9. iatrogén hatások A fenti faktorok egyedül vagy kombinációban is előidézhetnek eltéréseket. A szövethiányokat előidéző tényezőket, illetve a defektusokat feloszthatjuk a szövet típusa (kemény- és lágyszövet), illetve az implantátumok behelyezésének idejéhez viszonyítva (implantációt meg előzően vagy utána alakult ki) (4. táblázat). A funkcióba helyezett implantátum mellett kialakuló szövethiány a lágyrész visszahúzódásához vezet, amelynek elsődleges okai az implantátum nem megfelelő hely zete, a bukkális csont hiánya, vékony szöveti fe notí pus, a szomszéd természetes fog tapadásvesztesége, illetve sebészi trauma. A kemény- és a lágyszövetek hiánya önmagában nem tekinthető kórosnak, de fontos oka a később kialakuló gyulladásos folyamatoknak, további csontveszteségnek, az implantátum megfelelő tisztítása nehezítetté válhat [41, 42, 43].
