Fogorvosi szemle, 2018 (111. évfolyam, 1-4. szám)

2018-12-01 / 4. szám

112

FOGORVOSI SZEMLE ■ 111. évf. 4. sz. 2018.

Megbeszélés

Régóta ismert, hogy a diabetes mellitusban a jól ismert szövődmények mellett speciális szájtünetek lépnek fel. Ezek a parodontális elváltozások, szájszárazság, sebgyógyulási zavarok és különböző szájnyálkahártya elváltozások [2], Napjainkban már egyértelműen bizonyított, hogy malignus daganatok is gyakrabban fordulnak elő a diabeteses paciensek körében. A 2. típusú cukorbetegség, és annak kezeletlen formája felgyorsítja a daganatos progressziót és rontja a beteg életkilátásait. Számos irodalmi adat van arra vonatkozóan is, hogy a praecancerosus szájüregi elváltozások, elsősorban a leukoplákia, gyakoribb a diabeteses betegek körében [26]. A másik fehér laesio, a lichen kevésbé került a vizsgálatok fókuszába, valószínűleg az alacsonyabb malignizációs hajlama miatt. Az általunk feldolgozott publikációk azonban arra hívják fel a figyelmet, hogy a szájüregi szűrésnek nagy jelentősége van a diabetesek körében a lichen vonatkozásában és a lichenesek körében a diabetes mellitus irányába. Ez interdiszciplináris együttműködést igényel a belgyógyászok, bőrgyógyászok és a fogorvosok, szájsebészek között. Ezzel kapcsolatban kell megemlíteni, hogy a diabetesesek körében előforduló lichen oris okát tekintve lehet úgynevezett lichenoid reakció, mely klinikailag teljesen megegyezik a valódi lichen klinikai képével. Mai tudásunk szerint a lichen orist valódi autóimmun folyamatnak tartjuk, míg a lichenoid reakcióban valamilyen hapten természetű anyag kapcsolódik a nyálkahártyához, ami által antigénné válik. Mivel a lichenoid reakciók leggyakoribb oka a gyógyszer-mellékhatás, ezért a diabeteses betegek esetében nem zárható ki, hogy valamelyik gyógyszer okozza ezt az elváltozást [29], Külön figyelmet érdemel a hepatitis C vírussal (HCV) fertőzöttek csoportja, ahol magas százalékban fordul elő DM és lichen együttesen [16; 17], Ennek oka az inzulinrezisztencia (IR). A HCV különböző mechanizmusok révén okoz IR-t a májbetegség súlyossági fokától függetlenül. Az inzulinrezisztencia pedig a 2. típusú diabetes alapja, amikor csökken a sejtek inzulin iránti érzékenysége. Első, kompenzált fázisában a megemelkedett vércukorszintet fokozott inzulintermeléssel, hyperinzulinaemiával sikerül egyensúlyban tartani. Az IR második, kompenzált fázisában a pancreas béta sejtjei már kimerültek, a tartós hyperglycaemia pedig a 2. típusú DM kialakulásához vezet [25], A megváltozott immunológiai és gyulladásos reakciók hozzájárulnak ahhoz, hogy a parodontális és szájnyálkahártya-elváltozások gyakrabban és súlyosabb formában jelentkeznek cukorbetegek körében [2].

A feldolgozott adatok arra is utalnak, hogy földrajzietnikai különbözőségek nem befolyásolják a lichen oris és a diabetes kapcsolatát. A legtöbb adatot ebben a témában európai szerzők szolgáltatták, de hasonló eredményeket kaptak a kutatók az Ázsiában és Amerikában végzett felméréseik során is.

Cikkünkkel szeretnénk felhívni a figyelmet a szájüregi

szűrés és az interdiszciplináris együttműködés fontosságára a lichenes, diabeteses és a HCV betegcsoportban.

Rövidítések jegyzéke:

1. mtsai: munkatársai

2. DM: diabetes mellitus

3. OLP: orális lichen planus

4. IR: inzulin rezisztencia

5. HCV: hepatitis C virus

Anyagi támogatás: A közlemény megírása, illetve a kapcsolódó kutatómunka anyagi támogatásban nem részesült.

Érdekeltségek: A szerzőknek nincsenek érdekeltségeik.

Szerzői munkamegosztás:

SzV: vizsgálatok elvégzése, kézirat összeállítása

NZs: kézirat ellenőrzése

UM: vizsgálat irányítása. A cikk végleges változatát valamennyi szerző elolvasta és jóváhagyta.

Irodalom

1. Albrecht M, Bánóczy I, Dinya E, Tamás Gy: Occurrence of oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. J Oral Pathol Med. 1992; 21: 364-366.

2. Al-Maskari AZ, Al-Maskari MY, Al-Sudairy S: Oral manifestations and complications of diabetes mellitus. Sultan Qaboos Univ Med J. 2011; 11: 179-186.

3. Bagan JV, Donat JS, Penarrocha M, Milan MA, Sanchis JM: Oral lichen planus and diabetes mellitus. A clinico-pathological study. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol. 1993; 36: 3-6.

4. Barbosa NG, Silveira EDJ, Lima EN de A, Oliveira PT, Soares MSM, C de Medeiros AM: Factors associated with clinical characteristics and symptoms in case series of oral lichen planus. Int J Dermatol. 2015; 54: e1-e6.

5. Bastos AS, Leite ARP, Spin-Neto R, Nassar PO, Massucato EMS, Orrico SRP: Diabetes mellitus and oral mucosal alterations: prevalence and risk factors. Diabetes Res Clin Pract. 2011 ; 92: 100-105.

6. Baykal L, Arica DA, Yayli S, Bahadir A, Altun E, et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with mucosal lichen planus: A case-control study. Am J Clin Dermatol. 2015; 16: 439-445.

7. Borghelli RF, Pettinari IL, Chuchurru JA, Stirparo MA: Oral lichen planus in patients with diabetes. An epidemiologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993; 75: 498-500.

8. Denli YG, Durdu M, Karakas M: Diabetes and hepatitis frequency in 140 lichen planus cases in Cukurova region. J Dermatol. 2004; 31: 293-298.

9. Gopalakrishnan A, Balan A, Kumar NR, Haris PS, Bindu P: Malignant potential of oral lichen planus an analysis of literature over the past 20 years. IntJAppI Dent Sei. 2016; 2: 1-5.

10. Gorsky M, Ravio M, Moskona P, Läufer M, Bodner L: Clinical characteristics and treatment of patients with oral lichen planus in Israel. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 82: 644-649.

11. Kövesi Gy: Orális Medicina. Semmelweis Kiadó, Budapest, 2016; 112-116.

12. Malcolm AL, Vernon JB, Martin SG: Burket's Oral Medicine: Diagnosis and Treatment. Lippincott, Pennsylvania, 1994; 99-101.

13. Mohsin SF, Ahmed SA, Fawwad A, Basit A: Prevalence of oral mu-