Fogorvosi szemle, 2016 (109. évfolyam, 1-4. szám)

2016-12-01 / 4. szám

123

FOGORVOSI SZEMLE ■ 109. évf. 4. sz. 2016.

ló [6, 9, 12, 25]. A TNF-a szintén potens stimulálója a fibroblastoknak és a makrofágoknak, melyekből mátrix metalloproteázok szabadulnak fel [22], Ezen hatások összessége a szöveti destrukció irányába mutat, és magyarázhatja a pikkelysömör és a súlyos parodontalis gyulladás között fennálló, már régen ismert kapcsolatot, minthogy a parodontalis gyulladás destruktívba fordulásának immunológiai szempontból legjellemzőbb lépése a B-sejtes válasz dominánssá válása. Ezzel már magyarázatát adnánk egy ismert jelenségnek, de hogyan magyarázhatjuk a dohányzás szinergista hatását?

Bár szintén csak hipotetikus magyarázat, rá kívánunk mutatni a toll-like receptorok, ezen belül is különösen a 4-es típus (TLR 4) lehetséges szerepére. A tolllike receptorok jellemzően immunsejteken fejeződnek ki, és az immunválaszok közvetítésében van szerepük. A TH1 limfociták felszínén expresszálódó TLR 4 bakteriális lipopoliszacharidokhoz kötődve aktiválja a sejtet, ami ennek hatására INF-y termelésébe kezd, utóbbi pedig potens B-sejt aktivátor [21]. Normális esetben ez része a gingivalis sulcus bakteriális kolonizációjára adott immunválasznak. Ha azonban a TLR 4 expressziója túlzott, a válasz aránytalan és maladaptív lehet. Pace és munkacsoportja rámutatott, hogy a cigarettafüst COPD -s betegek légúti epitheliumában a TLR 4 felszaporodásához vezetett, és - érvelésük szerint - éppen ez vezet oda, hogy a COPD-s betegek légútjaiban dominánsan TH1 -szabályozott immunválasz figyelhető meg. Ugyanezen tanulmányukban számolnak be arról is, hogy a dohányzás fokozza az epithelium bakteriális lipopoliszacharidok iránti affinitását [23]. Témánk szempontjából nem jelentéktelen, hogy a TLR 4 felszaporodását pikkelysömörös bőrben is megfigyelték [5]. Bár nem tudjuk, hogy ezek a megfigyelések mennyire alkalmazhatók a parodontiumra, az már az előbbiekből is világos, hogy a TLR 4 felszaporodása egy lehetséges útja annak, ahogyan a pikkelysömör eleve B-domináns immunológiai környezetében a parodontalis gyulladás jellege T-sejtesből B-sejtesbe fordul. Az irodalom alapján tehát megalapozott lenne ebben az irányban immunológiai kutatásokat kezdeni.

Konklúzió

Jelen tanulmányunk eredményei egyfelől további alátámasztást adnak a pikkelysömör és a súlyos fogágybetegség között fennálló, már számos alkalommal leírt kapcsolatnak, másfelől rámutatnak, hogy a dohányzás a pikkelysömörös betegek esetében sokszorosára növeli a súlyos fogágybetegség egyébként is meglévő kockázatát.

Ennek üzenete a napi orvosgyakorlat számára az, hogy a dohányzás elhagyásának (illetve az ebben nyújtott segítségnek) fontosságát ebben a betegcsoportban nem lehet eléggé hangsúlyozni. Eredményeink szerint az esztétikai vonatkozásai miatt egyébként is súlyos pszichés terhet jelentő pikkelysömör dohányzás esetén jóval valószínűbben szövődik súlyos fokú fogágybetegséggel is, ami csak fokozza a pszichoszociális hatásokat (halitosis, fogvesztés stb.), miközben - a dohányzás elhagyásával - ezek a komplikációk megelőzhetők. Talán ennél is fontosabb, hogy a dohányzás elhagyása nélkül a fogágy állapotának javítására tett erőfeszítéseink az esetek nagy részében hiábavalónak fognak bizonyulni.

Irodalom

1. Antal M, Braunitzer G, Mattheos N, Gyulai R, Nagy K: Smoking as a permissive factor of periodontal disease in psoriasis. PloS one, 2014, 9(3), e92333.

2. Arican O, Aral M, Sasmaz S, Ciragil P: Serum levels of TNF-alpha, IFN-gamma, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, and IL-18 in patients with active psoriasis and correlation with disease severity. Mediators of inflammation, 2005; 2005(5), 273-279.

3. Barmes D: CPITN-a WHO initiative, international dental journal, 1994; 44(5 Suppl 1), 523-525.

4. Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE: Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling blacks and whites. Journal of periodontology, 1990; 61(8), 521-528.

5. Curry JL, Qin JZ, Bonish B, Carrick R, Bacon P, Panellá J, et al: Innate immune-related receptors in normal and psoriatic skin. Archives of pathology & laboratory medicine, 2003; 127(2), 178-186.

6. Durali D, de Goer de Herve MG, Giron-Michel J, Azzarone B, Delfraissy JF, Taoufik Y: In human B cells, IL-12 triggers a cascade of molecular events similar to Th1 commitment. Blood, 2003; 102(12), 4084-4089.

7. Edwards R: The problem of tobacco smoking. Bmj, 2004; 328(7433), 217-219.

8. Emre S, Metin A, Demirseren DD, Kilic S, Isikoglu S, Erel O: The relationship between oxidative stress, smoking and the clinical severity of psoriasis. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, 2013; 27(3), e370-375.

9. Falkoff RJ, Muraguchi A, Hong JX, Butler JL, Dinarello CA, Fauci AS: The effects of interleukin 1 on human B cell activation and proliferation. Journal of immunology, 1983; 131(2), 801-805.

10. Faul F, Erdfelder E, Lang AG, Buchner A: G'Power 3: a flexible statistical power analysis program for the social, behavioral, and biomedical sciences. Behavior research methods, 2007;, 39(2), 175-191.

11. Fernandes JK, Wiegand RE, Salinas CF, Grossi SG, Sanders JJ, Lopes-Virella MF, et al: Periodontal disease status in gullah african americans with type 2 diabetes living in South Carolina. Journal of periodontology, 2009; 80(7), 1062-1068.

12. Hirano T, Yasukawa K, Harada H, Taga T, Watanabe Y, Matsuda T, et al: Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to produce immunoglobulin. Nature, 1986; 324(6092), 73-76.

13. Keller JJ, Lin HC: The effects of chronic periodontitis and its treatment on the subsequent risk of psoriasis. The British journal of dermatology, 2012; 167(6), 1338-1344.

14. Korn S, Wiewrodt R, Walz YC, Becker K, Mayer E, Krummenauer F, et al: Characterization of the interstitial lung and peripheral blood T cell receptor repertoire in cigarette smokers. American journal of respiratory cell and molecular biology, 2005; 32(2), 142-148.

15. Kubota M, Tanno-Nakanishi M, Yamada S, Okuda K, Ishihara K: Effect of smoking on subgingival microflora of patients with periodontitis in Japan. BMC oral health, 2011 ; 11, 1.

16. Lazaridou E, Tsikrikoni A, Fotiadou C, Kyrmanidou E, Vakirlis E, Giannopoulou C, et al: Association of chronic plaque psoriasis and severe periodontitis: a hospital based case-control study.