Fogorvosi szemle, 2008 (101. évfolyam, 1-6. szám)

2008-06-01 / 3. szám

102

FOGORVOSI SZEMLE ■ 101. évf. 3. sz. 2008.

Fogágybetegség

A parodontitis chronica a fogágy szöveteinek krónikus gyulladása, mely hosszú távon a junctionalis hám apicalis irányú burjánzásával és csontpusztulással jár, végezetül a fog elvesztéséhez vezet. A fogak felszínén kialakuló bakteriális plakkból, melynek egy grammja akár 2x1011 baktériumot is tartalmazhat, több mint 400 különböző species izolálható [42], Az elváltozásért felelős legfontosabb Gram-negatív kórokozók - Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis - jellemzője az endotoxin aktivitás és az erős kötődési képesség az egyes sejtfehérjékhez. Emellett az Actinobacillus actinomycetemcomitans-t leukotoxintermelés is jellemzi. Az egyszerre több fogat is érintő gyulladásos folyamat során akár 8-20 cm2 nagyságnak megfelelő ulcérait felület is kialakulhat a hámtapadás területén, melyen keresztül baktériumok, lipopoliszacharidok (LPS), peptidoglikán fragmentumok és proteolitikus enzimek juthatnak a keringésbe [43, 45, 46], A helyi gyulladásos történések a gyulladásos mediátorok és citokinek, köztük interleukinok, prosztaglandin, a C-reaktív protein (CRP) szintjének szisztémás emelkedését eredményezik [43, 45, 46], A kialakult szisztémás immunválaszt a fogágybetegséget okozó baktériumok ellen termelt megemelkedett antitest titer is jelzi [7, 17, 25, 26, 35, 39, 42, 46, 49], Kollveit és mtsai feltételezik, hogy a lokális bakteriális fertőzés szisztémás gyulladásos folyamatot indíthat el, mely hozzájárulhat mind az atherogenezis progressziójához - endothel működési zavar, gyulladásos sejtek felszaporodása az érfalban, simaizomsejtek migrációja, proliferációja -, mind az érfalban kialakult plakk destabilizációjához [25, 38], Az atheroscleroticus plakk növekedése következményeként kialakuló érelzáródás, vagy a plakk ruptúra, akut, esetenként fatális kimenetelű megbetegedések, így infarctus és embolizáció kialakulását idézheti elő [8].

Atherosclerosis

Korábban az atherosclerosis folyamatának egyik legfontosabb kóros történésének a lipidek érfalban történő akkumulációját tartották [38]. Napjainkban széles körben elfogadott, hogy az elváltozás kialakulásában és progressziójában a gyulladásos folyamatok döntő szerepet játszanak. A kifejlődő atherosclerosis egyes kulcsfontosságú fázisai a krónikus gyulladásos folyamatok egyes lépéseinek felelnek meg [38]. A gyulladásos mediátorok, a bakteriális LPS-ek hatására bekövetkező endothel károsodás, majd az azt követő működésbeli változás teremti meg az alapot a lipidek érfalban történő lerakódása számára [11, 26]. Az érkárosodás elősegíti a leukocyták és a thrombocyták endothelhez történő kötődését és növeli az endothel sejtfal permeabilitását. Emellett túlsúlyba kerülnek a véralvadást elősegítő mechanizmusok, az érfal összehúzódását elősegítő molekulák, citokinek és növekedési faktorok nagy mennyiségű termelődése által [38]. Fokozódik a simaizomsejtek migrációja és szaporodása az érfalban, melynek következtében az érfal megvastagszik. A gyulladásos sejtek közül legjelentősebb számban monocyták, az ezekből kifejlődő makrophagok és a T-lymphocyták jelenléte jellemzi a folyamatot [38],

Humán vizsgálatok

Számos tanulmány ír a fogeredetű gyulladásos megbetegedéseket okozó kórokozók és az infectiv endocarditisek kapcsolatáról [16, 36]. Kweider és mtsai, Ebersole és mtsai és mások vizsgálatuk során a kiterjedt fogágybetegségben szenvedő betegek esetében a bakteriális gyulladást elősegítő komponensek, endotoxinok, CRP, IL-1, IL-6 emelkedett szintjét, hyperfibrinogenaemiát és mérsékelt leukocytosist mutattak ki az egészséges kontroll csoporthoz képest [1,8, 14, 28, 43]. A gyulladásos mediátorok és a gyulladást előidéző molekulák a gyulladás következtében megemelkedett szérum szintje a fogágybetegségek kezelését követően szignifikánsan csökkent [10, 11].

D' Auito és mtsai, Slade és mtsai rámutattak arra, hogy a fogágy állapota és az ott zajló gyulladás mértéke összefügg a szérum CRP, IL-6 szintjével [10, 11, 47]. Egy igen jelentős, nagy lélekszámú amerikai epidemiológiai vizsgálat, a National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III.), igazolta a fogágy megbetegedései és a megemelkedett szérum CRP szint közötti kapcsolatot [45]. Slade és mtsai eredményeik alapján azt a megállapítást tették, hogy az elhízott egyének esetében a fogágybetegség gyulladásos eseményei és a CRP megemelkedett szérumszintje közötti összefüggés nem jelentős [46]. A szerzők azt feltételezik, hogy a túlsúlyos egyének esetében az elhízással kapcsolatosan zajló folyamatok és a zsírsejtek által termelt gyulladást előidéző hatású citokin - TNFa - termelése olyan nagymértékű és tartós szérum CRP szintemelkedést okoz, hogy a fogágybetegség következtében aktiválódó és inkább periodikus jellegű szisztémás gyulladásos események ehhez képest elhanyagolható jelentőségűek [46], Thompson és mtsai, Joshipura és mtsai szerint a megemelkedett plazma fibrinogén-szint, mintegy független faktorként, szintén fokozott kockázatot jelenthet a cardiovascularis megbetegedések kialakulása szempontjából [24, 50], A von Willebrand-faktor, a TNF, az alacsony-denzitású-lypoprotein-cholesterin (LDL-C), valamint a szöveti plazminogen aktivátor emelkedett plazmaszintje, mely utóbbi az endothelialis diszfunkció lehetséges jele lehet, összefüggést mutatnak a cardiovascularis megbetegedések egyéb rizikófaktoraival [24, 45],