Fogorvosi szemle, 2004 (97. évfolyam, 1-6. szám)
2004-02-01 / 1. szám
16 FOGORVOSI SZEMLE 97. évf. 1. sz. 2004. Az utóbbi 15 évben végzett keresztmetszeti, esetkontrollos és követéses epidemiológiai vizsgálatok, amelyekben hasonló szájhigiénéjű dohányos és nem dohányos vagy tökéletes szájhigiénéjű dohányos és nem dohányos populációkat hasonlítottak össze, igazolták, hogy a dohányosok körében szignifikánsan gyakrabban fordult elő destruktív parodontitis, mint az egyébként hasonló paraméterű nem dohányos csoportban. A dohányos csoportok átlagos parodontális indexértékei mindig szignifikánsan magasabbak voltak, és lényegesen több fog körül alakult ki mély parodontális tasak, mint a nem dohányosok körében. Hasonló korú dohányos populáció alveoláris csontállománya mindig szignifikánsan kevesebb, mint a nem dohányos kontrollcsoporté [13, 14, 15]. Az Egyesült Államokban végzett nagy követéses epidemiológiai vizsgálatok (National Health and Nutrition Examination Survey) is igazolták, hogy dohányosok körében gyakrabban és súlyosabb destruktiv parodontitis fordul elő, több fog körül található mély parodontális tasak és jelentősebb a fogkőképződés mértéke [92], Az ínygyulladás vagy mérsékeltebb, vagy megegyezik a kontrollcsoport átlagával. A dohányosok parodontális tapadási nívója egyenes arányban áll az évek alatt elszívott dohány mennyiségével. Azoknál, akik napi 10 cigarettánál kevesebbet szívtak, 2,79-szer, míg azoknál, akik napi 30 cigarettánál többet szívtak 6-szor volt nagyobb a valószínűsége annak, hogy súlyos parodontitis fejlődjön ki. De még a dohányzásról korábban már leszokottak körében is közel másfélszer nagyobb volt a destruktív parodontitis kifejlődésének veszélye, mint a soha életükben nem dohányzók csoportjában. A súlyos, destruktív parodontitisben szenvedők döntő hányadát a dohányosok körében kell keresnünk. Ilyen szempontból a dohányzás legalább olyan súlyú rizikótényező, mint az l-es típusú diabetes mellitus. Az újabb klinikai vizsgálatok megcáfolták azt a korábbi álláspontot is, miszerint dohányosok körében csupán jobb szájhigiénia fenntartásával a dohányzás káros hatásai teljes egészében kivédhetők. A dohányzás fiatal korban is károsan befolyásolja a parodontium állapotát. Fiatalkori generalizált agreszszív parodontitis is lényegesen gyakoribb dohányosok, mint nem dohányosok körében [66]. 19 és 30 éves korcsoportban a dohányosok körében 3,8-szor nagyobb a valószínűsége annak, hogy parodontitis fejlődjön ki, mint nem dohányosok körében. Egy 10 éves követéses vizsgálat szerint az alveoláris csontveszteség mértéke kétszer gyorsabb volt dohányosok, mint nem dohányosok körében. Ma még csak részben tisztázott, hogy milyen direkt és indirekt mechanizmusok révén fejti ki negatív hatását a dohányzás. Hosszú ideig tartotta magát az a nézet, hogy egyedül a dohányosok rosszabb szájhigiénéje az oka a fokozott parodontális pusztulásnak. Ma azonban úgy tűnik, hogy a dohányzás több támadásponton hat a dentális plakk és a szervezet védekező mechanizmusai közötti egyensúly eltolódására és a súlyosabb klinikai tünetek manifesztálódására. A dohányzás mikrobiológiai hatásai Vizsgálatok nem mutattak ki szignifikáns különbséget dohányosok és nem dohányosok supragingivális dentális plakkakkumulációjának sebességében és a plakk tömegében. Az utóbbi évek vizsgálatai még azt sem igazolták, hogy a dohányos és nem dohányos száj- és plakkflórája között szignifikáns különbség lenne [19], A dohányosok fogkőképződési hajlama és a fogkövek okozta fokozott plakkretenció jelentős szerepet játszhat a fokozott parodontális destrukcióban [38], A dohányosok parodontális tasakjaiban az oxigén parciális nyomása lényegesen alacsonyabb, mint a nem dohányosokban. Ez elvileg kedvez az anaerob flóra elszaporodásának. Legújabb DNS hybridizációs technikával végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy dohányosok viszonylag sekély tasakjaiban (>4mm) lényegesen hamarabb és nagyobb arányban jelennek meg parodontopatogén mikroorganizmusok (P. gingivalis, Fusobacterium nucleatum, B. forshytus, Treponaema denticola stb.) [28]. A tökéletes szájhigiénéjű dohányos populáció átlagos parodontális tapadási nívója is szignifikánsan alacsonyabb, mint a hasonló szájhigiénéjű kontrollcsoporté. A bakteriológiai vizsgálatok tehát azt támasztják alá, hogy dohányosokban hamarabb és nagyobb arányban jelennek meg parodontopatogén mikroorganizmusok a viszonylag sekély tasakokban, és ezek ott nagyobb parodontális pusztulást idéznek elő [79, 93]. A dohányzás immunológiai hatásai Dohányosok nem specifikus védekező rendszere és immunitása csökkent értékű. Vizsgálatok igazolták, hogy dohányosok secretoros IgA-koncentrációja szignifikánsan csökkent. Dohányosok körében csökkent néhány parodontopatogén baktérium (pl. Fusobacterium nucleatum, Prevotelalla intermedia) ellen termelt, keringő lgG2-szérumkoncentrációja is [32, 64], Dohányosokban csökkent a T-helper limfocitaszám is, amely szintén fontos a bakteriális infekció leküzdésében [23]. A dohányzás a PMN-leukociták működését is károsítja [44, 50, 60]. Igazolták, hogy mind a keringő, mind a sulcus leukociták fagocitáló képessége és kemotaxisa jelentősen csökken, és megváltozott a leukociták Superoxid és hidrogén-peroxid termelő képessége is. A nikotin koncentrálódik a dohányosok nyálában és a sulcusváladékban. Nagy koncentrációban helyileg is jelentős mértékben csökkenti a PMN-leukocitákfagocitózisát és lizoszomális enzimtermelését [46, 50, 82]. A dohányzás ugyanakkor fokozza bizonyos gyulladásos katabolikus hatású lymphokinek termelését. Dohányosok sulcusváladékában szignifikánsan emelkedett az TNF-a, PGE2 és a leukocitákból származó MMP-8 enzimkoncentráció is [96], In vitro sejtkultúrákon a nikotin fokozta a bakteriális LPS-val stimulált monociták PGE2 szekrécióját [20, 21],
