Fogorvosi szemle, 2004 (97. évfolyam, 1-6. szám)
2004-02-01 / 1. szám
15 FOGORVOSI SZEMLE ■ 97. évf. 1. sz. 2004. kori, terhességi és a menstruációs ciklussal társuló gingivitis és ínyhyperplasia kialakulásában. Mai ismereteink alapján azonban sem az ösztrogén, sem a progeszteron túltermelése nem játszik szerepet a tapadásveszteséggel járó destruktív fogágybetegség rizikótényezői között. Ismert módon az ösztrogén-progeszteron-szint csökkenése jelentős hatással van a normál csont tömegére és a csontátépülés mechanizmusára [47, 48], és végül a postmenopauzas osteoporozis kialakulásához vezet, így áttételesen a kiváltott osteoporosis révén a hormonszínt csökkenése a parodontális tapadásveszteségnek is rizikótényezője lehet [70]. Diabetes mellitus Mind az l-es (korábban inzulindependens) és ll-es (korábban non-inzulindependens) diabétesz következtében kifejlődő mellékhatások legnagyobb részéért a hyperglycemia felelős [29,37,42], Az általános szöveti káros hatásokban alapvetően két mechanizmus játszik szerepet. Az egyikben a glukóz enzimatikusan szorbitollá alakul át, amely direkt toxikus hatás fejt ki a szövetekre, a másikban pedig különböző proteinmolekulákhoz hexose kapcsolódik, aminek következtében protein-glycatok jönnek létre. Ezek a protein-glycat végtermékek jelentős mértékben megváltoztatják életfontosságú fehérjék (kollagén, hemoglobin, albumin, lipoproteinek) szerkezetét és funkcióját. A kísérletes és humán vizsgálatok alapján feltételezhető, hogy a diabétesszel társuló hyperglycemia következtében képződő protein-glycatok bizonyos magas affinitású sejtmembrán-receptorokon hatva fokozott interleukintermelésre késztetik a fagocitákat [8], Ennek következtében az endothelsejtek permeabilitása és az adhéziós molekulák expressziója erősen fokozódik, a fibroblastok kollagéntermelése pedig csökken. Állatkísérletekben, ahol a glycatios melléktermékeket közömbösítették, a gingivális szövetekben jelentősen csökkent a gyulladásos cytokin- és matrix metallopreileinox (MMP) -szint [100], A diabéteszes betegek fokozott proinflammatorikus cytokintermeléssel válaszolnak a bakteriális ingerekre. Ugyanakkor a diabéteszesek gyökérhártya mesenchymalis sejtjeinek regeneratív képessége is csökkent, és a helyi növekedési faktorokra (pl. Transforming Growth Factor [TGF]) gyengébben reagálnak. A diabétesz során fellépő hormonális változások jelentős mértékben befolyásolják a cukorbetegek immunreakcióit, amely szintén nagyban hozzájárul a parodontális pusztuláshoz. Ezért elsősorban a nem kontrollált, hyperglycemiával járó diabetes mellitus jelent veszélyt a szervezetre [8, 83, 84], A diabétesz mellékhatásai között kell megemlíteni a retinopatiát, neuropatiát, nephropatiát, a keringési rendellenességeket és a fogágybetegségre való hajlamot is. Löe a fogágybetegséget a diabétesz ötödik szövődményének nevezte [54]. Az egyesült államokbeli III. NHANES szerint a vizsgált reprezentatív populációkban (több mint 31 000 ember) a diabéteszesek körében 31%-nak volt >5mm tapadásvesztesége, összehasonlítva a nem diabéteszes csoporttal, ahol ez csak 20% volt. A diabéteszesek körében több mint 21 %-nak volt 5 mm-nél mélyebb parodontális tasakja, a nem diabéteszesek között csupán 8,8%nak. A diabéteszesek között több mint 31%-nál fordult elő 3mm-nél nagyobb ínyrecesszió, míg nem diabéteszesek között ez az érték 22% volt. A diabéteszesek 63,7%-ban észleltek ínyvérzést, míg nem diabetészesek között ez 50%-ban fordult elő [74], A parodontális tapadásveszteség is minden esetben a diabéteszes csoportban mutatott súlyosabb értékeket. Diabéteszesek között az összes fogak több mint 11%-a, míg nem diabéteszesek között csak 5,8%-a körül volt jelentős tapadásveszteség. Másik aspektusból megközelítve, a súlyos parodontitisben szenvedők körében 12,5%-nak volt diabétesze, szemben a nem parodontitises csoporttal, ahol ez az érték csupán 6% volt [6, 7], Egy, a diabéteszre különösen fogékony amerikai rezervátumban élő indián törzs körében végzett vizsgálat szerint a jól kontrollált diabéteszes csoportban a relatív rizikótényező 2,2, míg a rosszul kontrollált csoportban 5,3 volt. Ez tehát azt jelenti, hogy ebben a csoportban több mint ötször volt nagyobb a valószínűsége annak, hogy valaki súlyos, destruktív parodontitist kapjon, mint a nem diabéteszesek csoportjában [37], így ma nagy biztonsággal állítható, hogy a diabetes mellitus, elsősorban ennek l-es típusa a destruktív parodontitis egyik legfontosabb rizikófaktora, és diabéteszesekben 3,5-4-szer nagyobb valószínűséggel fejlődik ki destruktív parodontitis, mint a nem diabéteszes populációban [97, 100]. Dohányzás A nyolcvanas-kilencvenes évek epidemiológiai kutatásai alapján egyre nagyobb figyelmet szentelünk a dohányzásnak, mivel igazolódott, hogy a fogágypusztulás kialakulásában kulcsfontosságú szerepet játszik. Ma úgy tűnik, hogy a dohányzás a diabéteszes és az immunhiányos állapotok mellett az egyik legkritikusabb szerzett rizikófaktor [11, 38]. Korábban úgy véltük, hogy a dohányosok rossz parodontális státusáért csupán a dohányosok lényegesen rosszabb szájhigiénéje, fokozott fogkőképződési hajlama, a súlyosabb ínygyulladás és a megváltozott baktériumflóra lenne felelős. Ma azonban egyre több bizonyíték szól amellett, hogy a súlyos parodontális pusztulásban kiemelkedően fontos szerepe van magának a dohányzásnak is [39], Epidemiológiai vizsgálatok már a negyvenes évek végén felhívták a figyelmet arra, hogy szoros összefüggés van a dohányzás és az acut gingivitis ulcerosa gyakorisága között. Ezzel szemben humán experimentális gingivitisvizsgálatok szerint dohányosokban dentális plakkakkumuláció hatására lényegesen nehezebben fejlődik ki gingivitis, mint nem dohányosokban [16, 17], Keresztmetszeti vizsgálatok is azt igazolták, hogy dohányosok körében a gingivitis tünetei enyhébbek, mint a nem dohányzóknál [77],
