Fogorvosi szemle, 2002 (95. évfolyam, 1-6. szám)

2002-12-01 / 6. szám

242 FOGORVOSI SZEMLE ■ 95. évf. 6. sz. 2002. a koraszülést valószínűleg ismeretlen eredetű fertőzés okozza [15]. Feltételezték ugyanakkor, hogy a parodontá­­lis tasak, amely a Gram-negatív baktériumok rezervoárja, a lipopolisacharid (LPS, endotoxin) és a gyulladásos me­­diátorok, köztük a PGE2 és a NF-a potenciálisan fenye­getheti a magzat-placenta egységet. Offenbacher és mtsai 124 terhes nő vizsgálatakor a következő eredmé­nyeket találták: a koraszülő nők szignifikánsan rosszabb parodontális állapottal rendelkeztek, mint a kontroll anyák. Súlyos parodontitis esetén 7,9-szer nagyobb a kora­szülés valószínűsége az egészséges kontroll csoporthoz képest [15]. Ugyanezen szerzők 1998-ban megjelent közleményükben 48 eset-kontroli vizsgálatának ered­ményét írták le. A következő vizsgálatokat végezték el: tasakmélység-mérés, tapadásveszteség, vérzés szon­dázásra, sulcusfolyadék mennyiségének mérése, valamint a plakk mikrobiológiai vizsgálata. Ezek alapján kimutatták, hogy a parodontális betegség valamivel súlyosabb volt a koraszülő nők esetében, mint azokban az anyákban, akik normál súlyú újszülöttet hoztak világra [18]. A kis­számú minta miatt statisztikailag kimutatható különbség nem volt a két csoport között. A sulcusfolyadék PGE2- szintje viszont szignifikánsan magasabb volt a KSU anyákban. A különbség nagy, a KSU anyákban a PGE2- szint a sulcusfolyadékban kétszerese volt a kontroll anyák PGE2-szintjénél. A PGE2-szint és az újszülött súlya fordított arányban volt egymással, vagyis nagyobb PGE2- szint esetében kisebb volt az újszülött súlya. Ugyan­csak fordítottan arányos volt a kihordott terhességi hetek száma és a PGE2-szint a sulcusfolyadékban. A mikro­biológiai tesztek során a Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Trepomena denticola és az Ac­­tinobacillus actinomycetemcomitans (Aa.) mennyiségét vizsgálták gingivális sulcusból vett mintákban. A bakté­riumszám szignifikánsan magasabb volt a KSU anyák esetében. További bizonyíték a parodontális gyulladás és a KSU összefüggésére a következő vizsgálat: 60 újszülött köldökzsinórjából vett szérumból 23,3%-ban egy vagy több parodontopatogén mikroorganizmussal szemben IgM-antitestet mutattak ki, ezek többek között a Cam­­pilobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, Fusobac­terium nucleatum, Eikenella corrodens, Aa, Veilonella parvula voltak. Mivel az anyai IgM, nem tud átjutni a placentán, ezért az IgM-antitest jelenléte a magzati szé­rumban parodontopatogén organizmusokkal szemben azt bizonyítja, hogy a méhen belüli magzathoz eljutnak ezek az organizmusok vagy azok termékei, és befolyás­sal lehetnek a terhesség kimenetelére [16]. A parodontális megbetegedés és a KSU közötti össze­függés kimutatására nagyobb beteganyagon is végez­tek vizsgálatokat, így Dasanayake és mtsai, Davenport és mtsai 1998-ban, Jeffcoat és mtsai 2001-ben írták le eredményeiket. Dasanayake és mtsai 110 terhes nő vizsgálatából vonták le azt a következtetést, hogy az anya rossz parodontális állapota lehetséges független kockázati tényező a koraszülésre [2j. Davenport és mtsai közleménye szerint is lehet összefüggés a KSU és a fogágy megbetegedése között [3j. Eddig a legnagyobb számú eset vizsgálata fűződik Jeffcoat és munkatársai nevéhez, akik eredményeik alapján bizonyítottnak tekin­tették, hogy a már meglévő parodontális megbetegedés a második trimeszterben növeli a koraszülés kockáza­tát [11], A fogágybetegség és a KSU és koraszülés össze­függését tanulmányozó követéses vizsgálatokról számol be Offenbacher és mtsai 2001 -ben megjelent közleménye. Igen nagy számú (814) terhes anya és szülés adatait statisztikailag elemezve kimutatta, hogy az anya szü­lés előtti parodontitise és a koraszülés valamint a KSU között szignifikáns összefüggés van [19]. Állatkísérletek Collins és mtsai 1994-ben megjelent közleménye irá­nyította a figyelmet a fogágybetegség és a koraszülés lehetséges összefüggésére [1j. Aranyhörcsögökkel vé­geztek kísérletet annak megállapítására, hogy kísérle­tesen kiváltott parodontitis milyen hatással van a vem­­hesség kimenetelére. A kísérlet során élő vagy hővel elölt baktériumokat juttattak aranyhörcsögökbe előze­tesen beültetett subcutan kapszulákba a vemhesség 8. napján. A kapszula tartalmát egy és öt nappal az in­­okuláció után megvizsgálták. A P. gingivalis-bevitel szig­nifikáns emelkedést okozott a kapszulákban a PGE2 és a NF-a szintben. Ezenkívül a magzat súlya 25%-kal csökkent, az embrió letalitás 26,5%-kal nőtt és a foetus felszívódása 10,6%-kal gyakrabban fordult elő, mint a nem kezelt vemhes hörcsögökben. Statisztikailag szig­nifikáns összefüggést találtak a megnövekedett PGE2 és a NF-a szint és a foetus súlyának csökkenése, valamint az embrió elpusztulásának gyakorisága kö­zött (P<0,001). Ezek alapján arra köveztettek, hogy Gram-negatív parodontopatogén kórokozók károsan befolyásolhatják a vemhesség kimenetelét és a PGE2 és a NF-a szint összefüggésben van a foetus károsodásának mérté­kével. Feltételezett patomechanizmus A gyulladásos mediátorok szerepét a terhesség nor­mális fiziológiás lefolyásában többek között Gibbs és mtsai [5] összegezték 1992-ben megjelent közleményük­ben, amely szerint:- a vajúdás megkezdődésekor a prostaglandinok koncentrációja megemelkedik a magzatvízben és az anya plazmájában, és legmagasabb szü­léskor;- az arachnoidsav (prostaglandin prekurzor) szint is emelkedik a magzatvízben szülés közben;- az arachnoidsav bejuttatása a magzatvízbe a szülés megindulását eredményezi;

Next

/
Thumbnails
Contents