Fogorvosi szemle, 2002 (95. évfolyam, 1-6. szám)

2002-12-01 / 6. szám

FOGORVOSI SZEMLE ■ 95. évf. 6. sz. 2002.

243- prostaglandinok adása abortust vagy a szülés megindulását okozza;- prostaglandin inhibitorok adása késlelteti a második trimeszterben az abortust és a szülés megindulását és megakadályozza a koraszülést.

Ezek azt mutatják, hogy a gyulladásos mediátorok fontos élettani szerepet játszanak a szülés megindulásakor. A cytokinek (IL-1, IL-6, TNFD) potenciálisan előidézik a prostaglandin szintézist és ezáltal a szülés megindulását.

A koraszülés, illetve a KSU kiváltásának lehetséges hatásmechanizmusa a következő: Ha a szervezetet valamilyen fertőzés éri, arra a gazdaszervezet gyulladással válaszol, amelynek során cytokinek (PGE, IL-1, IL-6, TNF-a) termelődnek és kerülnek a keringésbe, így a magzatvízbe is. Fiziológiásán a terhesség alatt növekszik a magzatvíz PGE2-szintje, ha elér egy kritikus értéket, megindul a szülés. Amennyiben valamilyen gyulladás által kiváltottan emelkedik meg a magzatvíz PGE2-szintje, ugyanez a folyamat játszódik le, megkezdődik a vajúdás.

Lehetséges, hogy a Gram-negatív anaerob baktériumok, amelyek a parodontium gyulladását kiváltják és fenntartják, állandó utánpótlásként szolgálnak a baktériumok vagy azok termékei haematogén úton történő áthelyeződéséhez a magzat-placenta egységbe. A magzatvízben ennek következtében tartósan a normálisnál magasabb lesz a PGE2-szint, ami az előbbiekben leírt megfigyelések szerint a magzat fejlődésének visszamaradásához és/vagy koraszüléshez vezethet.

Parodontális gyulladás esetében a Gram-negatív baktériumok sejtfalának lipopolisacharidjai (LPS) képesek behatolni a gingiva szöveteibe [7], Amennyiben ezek az anyagok a keringésbe, illetve a magzat-placenta egységbe kerülnek, gyulladásos mediátorok (cytokinek) szabadulnak fel, aminek következménye a foetus fejlődésének gátlása és/vagy a szülés megindulása.

Bizonyítékok vannak arra, hogy mikroorganizmusok, illetve termékeik megjelennek a fertőzés helyétől távoli szervekben, szövetekben is. Ez a tropizmus jelensége [8]. A tropizmusra képes organizmusok olyan specifikus receptorokkal rendelkeznek, mellyel képesek más szervek sejtjeinek receptoraihoz kötődni, így távoli szerveket kolonizálni, vagy ott eliminálódni. A parodontopatogén kórokozókkal szemben termelődött IgM jelenléte a magzati szérumban egyértelműen bizonyítja, hogy ezek a baktériumok vagy termékeik elérhetik a magzat/ placenta egységet és átjutnak a placentán.

Mind a humán, mind pedig az állatokon végzett vizsgálatok mutattak ki összefüggést a súlyos parodontitis és a KSU között, ennek ellenére még további vizsgálatokra van szükség, hogy a hipotézist biztosan alá lehessen támasztani.

Irodalom

1. Collins JG, Windley III HW, Arnold RR, Offenbacher S: Effects of a Porphyromonas gingivalis Infection on Inflammatory Mediator Response and Pregnancy Outcome in Hamsters. Infect Immun 1994; 62(10): 4356-4361.

2. Dasanayake AP: Poor Periodontal Health of the Pregnant Woman as a Risk Factor for Low Birth Weight. Ann Periodont 1998; 3(1): 206-212.

3. Davenport ES, Williams CECS, Sterne JAC, Sivapatha- SUNdram V, Fearne JM, Curtis MA: The East London Study of Maternal Chronic Periodontal Disease and Preterm Low Birth Weight Infants: Study Design and Prevalence Data. Ann Periodont 1998; 3(1): 213-221.

4. Gávai M, Csákány Gy, Bán Z: Magyarország szülészeti statisztikai mutatói az ezredfordulón. Magyar Nőorvosok Lapja 2001 ; 64: 401-411.

5. Gibbs RS, Romero R, Hillier SL, et al.: A review of premature birth and subclinical infection. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 1515-1528.

6. Gibbs RS: The Relationship Between Infections and Adverse Pregnancy Outcomes: An Overview. Ann Periodontol 2001; 6(1): 153-163.

7. Gorzó I: A bakteriális plaque okozta fogágybetegség pathogenesise. In.: Keszthelyi G (szerk.): Parodontológia. Semmelweis, Budapest, 1999; 56-72.

8. Gorzó I, Radnai M: Parodontopátiák és az általános betegségek összefüggései. III. Magyar Fogorvosnapok, Budapest, 2001; pp. 9.

9. Hill GB: Preterm Birth: Associations With Genital and Possibly Oral Microflora. Ann Periodont 1998; 3(1): 222-232.

10. Hillier SL, Witkin SS, Krohn MA, Watts DH, Kiviat NB, Eschenbach DA: The Relationship of Amniotic Fluid Cytokines and Preterm Delivery, Amniotic Fluid Infection, Histologic Chorioamnionitis, and Chorioamnion Infection. Obstet Gynecol 1993; 81(6): 941-948.

11. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenberg RL, Hauth JC: Periodontal infection and preterm birth. Results of a prospective study. JADA 2001 ; 132: 875-880.

12. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Goldenberger RL, Hauth JC: Current Evidence Regarding Periodontal Disease as a Risk Factor in Preterm Birth. Ann Periodontol 2001; 6(1): 183- 188.

13. Lopez NJ, Smith PC, Gituerrez J: Higher Risk of Preterm Birth and Low Birth Weight in Women with Periodontal Disease. J Dent Res 2002; 81(1): 58-63.

14. LÓPEZ NJ, Smith PC, Gituerrez J: Periodontal Therapy May Reduce the Risk of Preterm Low Birth Weight in Women with Periodontal Disease: A Randomized Controlled Trial. J Periodontol 2002; 73(8): 911-924.

15. Offenbacher S, KatzV, FertikG, Collins J, BoydD, Maynor G, McKaig R, Beck J: Periodontal Infection as a Possible Risk Factor for Preterm Low Birth Weight. J Periodontol 1996; 67(10): 1103-1113.

16. Offenbacher S, Williams RC, Champagne CME, Madianos PN, Chung HJ, Liu Y, Geva S, Beck JD: Oral Infection and Systemic Disease: Initial Evidence for Systemic Invasion of Oral Pathogens. In: Newman HN, Wilson M: Dental plaque revisited, oral biofilms in health and disease. BioLine, Cardiff, 1999; 375- 385.

17. Offenbacher S, Beck JD, Lieff S, Slade G: Role of Periodontitis in Systemic Health: Spontaneous Preterm Birth. J Dent Educ 1998; 62(10): 852-858.

18. Offenbacher S, Jared HL, O'Reilly PG, Wells SR, Salvi GE, Lawrence HP, Socransky SS, Beck JD: Potential Pathogenic Mechanisms of Periodontitis-Associated Pregnancy Complications. Ann Periodont 1998; 3(1): 233-250.