Fogorvosi szemle, 2001 (94. évfolyam, 1-6. szám)
2001-08-01 / 4. szám
146 FOGORVOSI SZEMLE 94. évf. 4. sz. 2001. A szindróma definíció szerint már 7 éves kor előtt tüneteket okoz, előzményei sokak szerint már csecsemőkorban megjelennek. A hiperaktivitás kritikus korszakát a 7-11 év közötti szakaszra teszik, korral a gyermek tünetei a gyakorlatban átsorolódnak a viselkedészavar, az ellenséges-engedetlen zavar (Oppositional-defiant disorder), 18 év felett pedig az antiszociális személyiségzavar DSM-IV kategóriákba. A kórkép korai diagnosztizálása nagyon fontos, hiszen az ADH-szindrómás gyermek intellektuális fejlődése, különösen az inattentív alcsoportban, a megfelelő beavatkozás nélkül súlyosan elmarad az átlagtól [13]. Az ADHD megkülönböztető diagnózisánál el kell különíteni az izolált iskolai teljesítményzavart okozó tanulási és motoros zavaroktól (melyek hátterében gyakran érzékszervi fogyatékosság áll, és az iskolai magatartászavar a teljesíthetetlen elvárások következménye), az Asperger-szindrómától, a gyermekkori diszintegratív zavartól és az egyéb pervazív fejlődési zavaroktól, ahol a mozgás és a beszéd jellemzően repetitív, iteratív és perszeveratív. Fontos szempont, hogy a gyermekkori depresszió is általában magatartászavarban, ingerlékenységben nyilvánul meg. Az ADHD diagnózisa nem mindig egyszerű, sem a szülő, sem a pedagógus, sem a fogorvos nem hivatott a szindróma kórismézésére avatott szakpszichológus vagy gyermekpszichiáter helyett! Etiológia A figyelemzavar-hiperaktivitás szindróma pszichológiai háttere - a felnőtt pszichiátriai betegségekhez képest - kevéssé kidolgozott. Ennek az a fő oka, hogy a szakma kerüli azokat az elméleteket, melyek a szülők pathogén szerepét feszegetik, mivel ezek a magyarázatok - legyenek bármilyen kézenfekvöek - mind a szülő, mind a praktizőrök, és ezen keresztül végeredményben az érintett gyermekek érdekeit károsítják Ezért van az, hogy míg a betegség biológiai, neuroanatómiai és neurobiokémiai hátteréről a szakma rangos fórumai folyamatosan közölnek (ellentmondó) felfedezéseket, addig az ADHD pszichodinamikai modellje több ádáz bírálóra számíthatna, mint aki kiállna mellette. Nem is vállalkozunk itt arra, hogy a pszichoanalízis, a tárgykapcsolatelmélet vagy a Stern-féle kötődéselmélet terminológiájával értelmezni próbáljuk a hiperaktivitás és a figyelemzavar kialakulását, inkább néhány „prekoncepciómentes” pszichológiai családvizsgálat eredményét emeljük ki. A család alacsony szocioökonómiai státusa (ami nem jelent feltétlenül objektív, fizikai nyomort), a zárt kisebbségi szubkultúra, a zsúfoltság, a csonka családszerkezet mind növelik az agresszív viselkedés, a beilleszkedési zavar és az iskolai „kezelhetetlenség” kockázatát. A gyermekek elhanyagolása és bántalmazása is „apacs karaktert” bontakoztat ki a gyerekekben, ami a gyerekkori ADHD-n, a felső iskoláskor viselkedészavaron vagy opponáló-engedetlen zavaron át (e kettő DSM-IV terminológia) egyenesen vezet a felnőttkori antiszociális személyiségzavar kialakulásához. Hasonlóan a szülőket érő, rosszul feldolgozott pszichikai stressz, a szülői pszichopatológia (pl. személyiségzavar, depresszió, alacsony szülői önértékelés) mindmind a negatív szülő-gyermek interakciót segítik, ami az arra fogékony gyermekben viselkedési zavarhoz, öntörvényüséghez, csökkent külső jutalomfüggéshez és motiválhatósághoz és ezeken át figyelemzavarhoz, fékezhetetlenséghez vezetnek [2, 3, 5], Az ADH-szindróma biológiai kóroktanában számos kiváltó és fenntartó okot valószínűsítenek. A neurobiológiai aspektusokat vizsgálva sikerült a dopamin és noradrenalin neutrotranszmitter rendszerek érintettségét kimutatni. A neuroanatómiai struktúrák közül a frontális lebeny működési zavarát tudták kimutatni. Valószínűsíthető örökletes tényezők, specifikus genetikai eltérések szerepe is, de az öröklés pontos menetét még nem sikerült tisztázni [15]. Stevens (1995) megváltozott zsírsav metabolizmust ír le, hiperaktív betegeknél alacsonyabb esszenciális zsírsav szintet mér a vérben [21], Eppright és társai (1996) a vérben emelkedett ólomszinteket észleltek [11]. A ’90-es évek elején a közfigyelem egyes élelmiszerek, tartósítószerek, mesterséges színezékek (E jelű adalékanyagok) felé fordult. Az ADH-szindróma kialakulásában szerepük nem bizonyított, de eliminálásuk az étrendből szignifikáns javulást eredményezett, különösen atópiás gyermekek esetén [6, 7], Incidenda Whalen és Henker (1980) szerint az iskoláskorú fiúk 5-12%-a tekinthető hiperaktívnak. Lányoknál sokkal ritkább ez az állapot (1-2%), és leggyakrabban óvodáskorban észlelhető [22], Dulcan (1997) szerint az általános iskolásfiúk 10, lányok 5%-a érintett. Angolé és Castello (1998) vizsgálatai szerint az előfordulási gyakoriság 3:1 a fiúk javára. A prevalencia az évek múltával csökken, de a hiperaktív gyermekek 65%-a felnőttkorban is mutat bizonyos tüneteket. Az ADHD szindróma prevalenciája felnőtt korban 2-7%-ra tehető [9], Természetesen a nevelési tanácsadókhoz ennek csak a töredéke kerül. A hátrányosabb helyzetű ADHD-s gyerekek „pszichoterápiáját” később az utca, az alvilág, a javító-nevelő intézmények és a büntetésvégrehajtás látja el, itt azonban a kórképet nem nevezik ezen a néven. Terápia Az ADH-szindróma pszichofarmakológiai kezelése biztos alapokon nyugszik [14], Bradley (1937) alkalmazott először - sikeresen - pszichotróp szereket hiperaktív
