Fogorvosi szemle, 1999 (92. évfolyam, 1-12. szám)

1999-04-01 / 4. szám

A dohányos parodontitises beteg kezelésekor figyelembe kell vennünk azt, hogy a dohányos nagy valószínűséggel kevésbé fog reagálni az alkalmazott terápiára, mint a nem dohányos [28, 29]. Kimutatták, hogy lebenyes parodontalis tasakműtétek után a dohányosok körében a tapadásnyereség [27, 30, 31] szignifikánsan kisebb, mint a nem dohányos kontrollok esetében. Elsősorban a frontfogak területén mutatkozik jelentős különbség a két csoport között [28, 32]. Hasonló módon rosszabb a sebgyógyulási hajlam és a regeneráció mértéke szabad ínylebeny átültetés [33] vagy irányított szövetregenerációs műtétek után is [34].

A hagyományos konzervatív vagy sebészeti terápiára rezisztens parodontitis, az ún. réfracter parodontitis az összes parodontitises esetek 4-10%-át képviseli [35]. Ezeknek a réfracter eseteknek azonban 80-90%-át dohányosok teszik ki [36]. A dohányzásnak fontos szerepe lehet a juvenilis parodontitis kialakulásában is [37].

Ma még csak részben tisztázott, hogy milyen direkt és indirekt mechanizmusok révén fejti ki negatív hatását a dohányzás. Hosszú ideig tartotta magát az a nézet, hogy a dohányosok tömegesebb és más összetételű dentális plakkot hordoznak, mint a nem dohányosok [38, 39]. Az utóbbi évek vizsgálatai azonban bebizonyították, hogy a dohányos és nem dohányos száj- és plakkflórája között nincs szignifikáns különbség [39]. A tökéletes szájhigiénéjű dohányos populáció átlagos parodontalis tapadási nívója is szignifikánsan alacsonyabb, mint a hasonló szájhigiénéjű kontrollcsoporté. A dohányosok fogkőképződési hajlama és a fogkövek okozta fokozott plakkretenció jelentős szerepet játszhat a fokozott parodontalis destrukcióban. A dohányosok parodontalis tasakjaiban az oxigén parciális nyomás lényegesen alacsonyabb, mint a nem dohányosokban. Ez elvileg kedvez az anaerob flóra elszaporodásának [38]. Ugyanakkor a ma ismert periodontopatogen mikroorganizmusok esetében (pl. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Perphyromonas gingivalis, Prevotella intermadia) nem sikerült szignifikáns különbséget találni a dohányos és nem dohányos csoportok hasonló mélységű parodontalis tasakjaiban [39, 40]. Mivel a dohányosok átlagos tasakmélysége azonban jelentősen nagyobb, mint a nem dohányosoké, ezért a dohányos átlagosan nagyobb tömegű periodontopatogén mikoorganizmust hordoz tasakjaiban, mint nem dohányos társa [41].

Tehát a dohányosok jelentősebb parodontalis károsodása egymagában a bakteriális plakk összetételében fennálló különbségek alapján nem magyarázható. Ehhez még jelentős mértékben hozzájárul a dohányosok csökkent értékű nem specifikus védekező rendszere és immunitása is [42]. A dohányzás mind lokálisan, mind szisztémásán, a keringő dohánytermékek révén csökkenti a szövetek ellenállóképességét. Vizsgálatok igazolták, hogy dohányosok secretoros IgA-koncentrációja szignifikánsan csökkent. Ez pedig nélkülözhetetlen a szájbaktériumok neutralizálásához [42]. Dohányosok körében csökkent néhány periodontopatogén baktérium (pl. Fusobacterium nuc-105