Fogorvosi szemle, 1993 (86. évfolyam, 1-11. szám)

1993-04-01 / 4. szám

fokozott csontanyagcsere állapotokban — így fiatal korban vagy Pagetkórban — azonban jelentős mértékben csökkentheti a csontturnovert [89]. Gyakran alkalmazzák osteoporosisban vagy csontmetapláziák esetén, legfőbbképpen a nagy fájdalom mérséklésére [88]. Ez utóbbiakban elsősorban a CT központi idegrendszeri hatása érvényesül.

Prosztaglandin

A prosztaglandinok nem tartoznak a kalcitrop hormonok közé, de mivel a kalcitrop hormonok lokális hatása nagymértékben a lokális prosztaglandintermeléstől függ, ezért érintenünk kell a prosztaglandinok csonthatását is. A prosztaglandinok igen erős csontreszorberek in vitro. In vivo azonban, éppen biológiai labilitásuk miatt, nehéz volt tanulmányozni hatásukat. Számos indirekt, klinikai megfigyelés szól amellett, hogy mind gyulladásban [114], mind pedig malignus folyamatokban a prosztaglandinok fontos szerepet játszanak a csontpusztulásban. így parodontitisben [27, 29, 37, 38, 39], csontmetasztázisok kialakulásában [81] vagy a rheumatoid arthritist követő csontdestrukcióban [98] feltételezhető a lokálisan termelődött, nagy mennyiségű prosztaglandin csontreszorpciót serkentő szerepe.

Csontszövetkultúrákhoz adott prosztaglandin E2, 1CG9 és 10-5M közötti koncentrációban serkenti a csontreszorpciót, és fokozza a kalciumfelszabadulást. A PGE2 sokkal hatékonyabb volt, mint a PGEt. A prosztaglandinok hatásmechanizmusa csontszövetkultúrákon sokban hasonlít a PTH vagy a D3-vitamin hatására, és a kalcitonin a PG hatását ugyancsak antagonizálja [59]. Úgy tűnik, hogy a prosztaglandin a PTH-hoz hasonlóan ugyancsak az osteoclastokat stimulálja [91], és serkenti az osteoclastsejtek képződését a mononukleáris prekurzorokból [56].

Az elmúlt években végzett izolált csontsejtvizsgálatok szerint a prosztaglandinok direkten képesek blokkolni az osteoclastok mozgását és aktivitását. Tiszta osteoclast-sejtkultúrákon végzett vizsgálatok szerint ugyanis a PGEj, PGE2 és PGI2 átmenetileg, a kalcitoninhoz hasonlóan gátolta a sejteket [3, 18, 19].

Bár a prosztaglandin az egyik legaktívabb csontreszorbeáló faktor, számos in vivo és in vitro adat igazolja csontképződést serkentő hatását is. Folyamatos PGE,-infúzióval kísérleti kutyákon fokozott periostealis csontképzést és corticalis hyperostosist értek el [64]. Fallot-tetralógiás csecsemőkön — akiket hosszú időn át PGE!-infúzióval kezeltek, hogy fenntartsák a ductus Botalliban a keringést — ugyancsak corticalis hyperostosis fejlődött ki [1, 97, 116]. A csontátépülés fiziológiás körülmények között is fokozott endogén PG, elsősorban PGE2- és PGF-termeléssel jár. Fokozott PG-termelésről számoltak be callusképződés [22] vagy fogszabályozó kezelések [123, 124] kapcsán. Úgy tűnik, hogy a csontra gyakorolt mechanikai erők hatása — legalábbis részben — ugyancsak az endogén arachidonsav metabolizmusának megváltozása révén érvényesül [9]. Olyan anyagok, melyek a sejtmembrán foszfolipidjeihez kötődnek (gentamycin, antifoszfolipid globulin) egyben gátolták a mechanikai erőváltozásoknak csontsejtek cAMP-termelé-