Fogorvosi szemle, 1993 (86. évfolyam, 1-11. szám)

1993-04-01 / 4. szám

sére gyakorolt hatását is [9]. Számos in vitro eredmény is a prosztaglandinnak csontra gyakorolt anabolikus hatását támasztja alá [10].

A PGE2 elsősorban a periosteum osteoblastprekurzor-sejtjeinek replikációját serkenti. Ezt mutatja a fokozott jelzett timidininkorporáció. Ezt követően mintegy 48 órás lappangási idő után fokozódik a kollagéntermelés [20]. Kimutatták, hogy a csontsejtek képesek nagy mennyiségű prosztaglandin termelésére. Egyes feltételezések szerint a nyugalmi, alap PG-termelés felelős lehet a csontszövetkultúrákban megfigyelhető nyugalmi, állandó csontreszorpcióért is [87, 91]. Ezt a hipotézist támasztják alá azok a megfigyelések is, melyek szerint a nyugalmi, alapcsontreszorpciót gátolni lehetett indometacinnal, és vissza lehetett állítani exogén PGE2 adásával [29, 51]. Úgy tűnik, hogy számos ismert csontreszorbeáló ágens és biológiai faktor az endogén prosztaglandintermelés fokozása révén fejti ki hatását a csonton [91]. Kísérleti adatok szólnak amellett is, hogy mononukleáris sejtek ugyancsak PG-termelésük révén reszorbeálják a csontszövetet [26]. A fizikai megterhelés is endogén PG-termelés megváltoztatása révén befolyásolja a cs'ontátépülést, ahogy ezt csontszövetkultúrákon is igazolták [9, 106]. Tn vivo adatok is alátámasztják ezt, vagyis hogy orthodontiai fogmozgások során szignifikánsan emelkedik az alveoláris csont endogén PG termelése [124. 125]. A kalcitrop hormonokról ugyancsak kimutatták, hogy valamilyen módon befolyásolják a csont endogén prosztaglandintermelését is [91]. A PTH fokozta, a D-vitamin mérsékelten gátolta az osetoblastsejtek endogén PG-termelését 192. 125]. A D-vitamin a kortikoszteroidokhoz hasonlóan a sejtmembrán lipidjeiből történő szabad zsírsavak enzimatikus felszabadítását gátolva csökkenti az endogén PG-termelést [29 ].

A prosztaglandin E szerepe a csontanyagcserében sokrétű. Úgy tűnik, hogy egy bizonyos gátlási periódus után direkt fokozza az osteoblastsejtek replikációját és a kollagénképzést is. Kezdetben blokkolja a csontreszorpciót, majd később fokozza azt. Sok szerző számolt be in vivo is krónikus PGE-kezelés következtében fellépő anabolikus csontválaszról. A PTH és a D3 -vitamin megváltoztatja a csontsejtek endogén PG-termelését, és elképzelhető, hogy ezek hatása részben ezen a mechanizmuson keresztül érvényesül. Mivel a PG hatása is kettős, hol a reszorpciót, hol a csontképzést serkenti, így elképzelhető, hogy mind az anabolikus, mind a katabolikus PTH-hatásban szerepet kaphat [91].

IRODALOM: Abe, K. és rats.: Long term administration of prostaglandin E,: report of two eases with tetralogy of Fallot and esophageal atresia. Crit. Care Med. 10, 155, 1982. — 2. Atiken, R. E. és mts.: Primary hyperparathyroidism with osteosclerosis and calcification in articticular cartilage. Am. J. Med. 37, 831. 1964. — 3. Ali, N. N. & Chambers, T. JThe effect of prostaglandin I2 and 6a-carbo-POI2 on the motility of isolated osteoclasts. Prostaglandins 25, 603. 1983. — 4. Anderson, R. E. és mts.: Humoral and ionic regulation of osteoclastic acidity. Calcif. Tissue Int. 39, 252. 1986. — 5. Baron, R.: Importance of the intermediate phase between resorption and formation in the measurement and understanding of the bone remodeling sequence. In: Bone Histomorphometry. P. J. Mounier. ed. Lab. Armour Montagu, Paris, pp: 179—183. 1977. — 6. Baron, R. <h Vignery, A.: Behavior of osteoclasts during a rapid change in their number induced by high doses of parathyroid

115