Fogorvosi szemle, 1993 (86. évfolyam, 1-11. szám)

1993-04-01 / 4. szám

Mivel a D-vitamin strukturálisan igen hasonlít a szteroidhormonokhoz, hatásmechanizmusa sokban emlékeztet azokéra. Az 1,25 DHCC kötődik a membránreceptorokhoz, és ilyen receptorokat a csontsejtekben is kimutattak [61, 67] Autoradiográfiás vizsgálatok igazolták, hogy a D3-vitamin legfőbb targetsejtjei az osteoprogenitorsejtek és az osteoblastok. Az 1,25 DHCC diszaggregált osteoclast-sejtkultúrához adva nem okozott semmilyen kimutatható citológiai változást a sejtekben [17]. Nagy valószínűséggel tehát az 1,25 DHCC is indirekt módon hat az osteoclastokra. Úgy tűnik tehát, hogy a D-vitamin-rendszer kettős funkciót hordoz. Ha az alimentáris kalcium- és foszfátellátottság kielégítő, a hormon elsősorban ezek felvételét serkenti. Ha az alimentáris kalcium- és foszfátkínálat elégtelen, a D-vitamin-rendszer csökkenti a csontmátrix képzését, hogy a szervezet ne az új csontképzéshez használja fel a mobilizált szervetlen sókat, hanem a szérumhomeostasis fenttartására [90].

Kalcitonin (CT)

A CT 32 aminosavból álló polipeptid, in vivo és in vitro a csontokban folyó csontlebontás egyik leghatékonyabb inhibitora [21, 57]. Fiziológiás hatásai közül kiemelendő a normocalcaemia fenntartásában játszott szerepe, és a sokak által feltételezett csontvédő hatása [50, 51]. Úgy tűnik, hogy legfontosabb szerepe az alimentáris, hirtelen kalciumlökések okozta hypercalcaemia kontrollálásában van. A szervezet CT-érzékenységét számos tényező befolyásolja. Kimutatták, hogy androgénhiányos állapotokban vagy veseelégtelenségben csökken a szervezet CT-érzékenysége [49], és ilyen állapotban a PTH, ill. nagy dózisú 1,25 DHCC injekciók csontreszorbeáló hatása fokozódott [48]. Úgy tűnik, hogy az ösztrogén és androgén hormonok is — legalább részben — a CT-háztartás befolyásolásával hatnak a csontképzésre. Mind Turner-szindrómában [128], mind posztmenopauzás osteoporosisban [129] a kalcitoninrendszernek szerepe lehet.

Csontszövetkultúrán a CT blokkolja a csont Ca-vesztését, és blokkolja a kollagénlebontást is [68]. Hatását közvetlenül az osteoclastokon fejti ki. A osteoclast motilitása bénul, és az aktív sejtmembránt jelképező „ruffled border” felülete szignifikánsan csökken CT-kezelés után [53]. Visszafordítja vagy blokkolja a legtöbb erős csontreszorbeáló ágens hatását (PTH, D3 vitamin, prosztaglandinok), de ez a gátló hatás csak átmeneti. A csontsejtek viszonylag rövid idő alatt kikerülnek a CT hatása alól, és ismét reagálnak a csontreszorberekre. Ez az oka annak, hogy CT adásával tartós terápiás eredmény nem érhető el. Izolált csontsejteken a CT az osteoclasttal érintkezve néhány percen belül teljesen megbénítja annak motilitását, és a bénított sejt addig PTH-val sem stimulálható, míg a motilitás helyre nem áll. Úgy tűnik, hogy az osteoclasztok aktív mozgásának bénítása lenne felelős elsősorban a csontreszorpcióra kifejtett blokkoló hatásért [16, 17]. A CT az osteoclastok specifikus membránreceptoraihoz kötődik [72, 121], és jelentős mértékben fokozza az intracelluláris cAMP szintet [63].

Az osteopenia kezelésében a kalcitonin jelentős szerepet kapott. A CT-kezelés normál csontturnover mellett alig befolyásolja a csontanyagcserét. Fel