Fogorvosi szemle, 1991 (84. évfolyam, 1-12. szám)
1991-04-01 / 4. szám
A cholinerg receptorblokkoló hatása a capsaicinnel kezelt állatok szájnyálkahártyájának festéktartalmára és véráramlására: Az atropin adagolás (3 mg-kg-1) nem befolyásolta a capsaicin (100 uniói) által növelt szöveti Evans-kék-koncentrációt (zlszöveti Evans-kék-konc.: 7,0 + 5%, n=7, NiS), illetőleg a véráramlás-fokozódást (kiáramlás: 11 + 18%, n=6,NS). Megbeszélés Kísérletünkben a neurogén gyulladást a szájnyálkahártyát érző rostokkal ellátó NAI végágak capsaicinnal végzett orthodromos ingerlésével váltottuk ki. Munkánk során a mediátorfelszabadulás, valamint az így létrejött hatás mechanizmusának kísérletes modellezésére a gyulladás potenciális mediátorát kívülről a nyálkahártyára cseppentve, azon keresztül diffundáltattuk a szövetekbe. A hisztamin 10—10 umol dózisa jelentősen fokozta mind a szájnyálkahártya-erek falának permeábilitását, mind a véráramlást. A H,-receptorblokkolókén t alkalmazott kloropiramin a hisztaminnak mind a permeábilitást, mind a véráramlást fokozó hatását teljes egészében kivédte. A H2-receptorblokkoló cimetidin ugyanakkor hatástalannak bizonyult ezen tünetek megszűntetésében. Kloropiramin és cimetidin együttes alkalmazása a csak kloropiraminelőkezelés hatásához hasonlóan ugyancsak felfüggesztette a hisztamin érfal-permeábilitást fokozó hatását. A fentiek alapján úgy tűnik, hogy az exogén hisztamin által kiváltott s a neurogén gyulladás során is megfigyelhető tünetegyüttes kialakulásában csak a [^-receptorok aktiválódása játszik szerepet. A H2-receptorok vagy nincsenek jelen, vagy aktiválódásuk gátolt. Kísérletünkben a ^-receptor-blokkoló kloropiramin a capsaicinnal kiváltott szöveti festéktartalom növekedést, illetve véráramlás-fokozódást csak mintegy 30%-kal csökkentette. Minthogy a capsaicin hatásával közel megegyező érfalpermeábilitást, illetve véráramlás-fokozódást indukáló hisztamin hatását az alkalmazott kloropiramindózis teljes egészében kivédte, valószínűtlennek látszik, hogy a neurogén gyulladás kb. 70%-ban fennmaradó tüneteiért az elégtelen kloropiraminadagolás lenne a felelős. Sokkal inkább valószínűsíthető, hogy a szájnyálkahártya capsaicinnal lokálisan kiváltott neurogén gyulladásáért a hisztaminmediáció csak részben felelős. Hasonló megfigyelést tettek Lembeck és Holzer [13], valamint Couture és Cuello [4], akik szerint antihisztaminok alkalmazásával az antidromos ingerlést követő neurogén gyulladás tünetei az egyes bőrterületeken csak részlegesen gátolhatok. Minthogy az antihisztamin előkezelés a neurogén gyulladás tüneteit teljes egészében nem védi ki, felmerül annak a lehetősége, hogy a neurogén inflammáció folyamatában a szájnyálkahártya területén is több mediátor anyagnak van szerepe. Számos olyan peptid természetű anyag ismert, mely a hisztaminfelszabadítás mellett közvetlenül is kivált érfal-permeábilitás-növekedést, illetve véráramlásfokozódást. Ilyen például az idegvégződéseken felszabaduló SP, calcitonin gene-related peptide (CGRP), neurokinin A (NKA), neuromedin К (NMK) [7, 9, 10, 14]. Egyes szerzők vizsgálatai szerint a paraszimpatikus posztganglionáris rostokból felszabaduló acetilkolin ugyancsak részt vesz a neurogén inflammáció kiváltásában [4, 5, 11]. Couture és Cuello [4] kísérletében az atropin gátolta a nervus alveolaris inferior ingerlésekor az ajak bőrében megfigyelhető vasodilatatiót és érfalpermeábilitás-fokozódást. Megfigyeléseiket a szájnyálkahártya területén (melyet ugyan csak a NAI idegez be) nem tudtuk megerősíteni: kísérletünkben 121
