Fogorvosi szemle, 1991 (84. évfolyam, 1-12. szám)
1991-04-01 / 4. szám
Fogorvosi Szemle 84. 117—122. 1991. Semmelweis Orvostudományi Egyetem, Kórélettani Intézet (igazgató: Dr. Hársing László egyetemi tanár) és *Semmelmeis Orvostudományi Egyetem Konzerváló Fogászati Klinika (igazgató: Dr. Bánóczy Jolán egyetemi tanár), Budapest A hisztamin szerepe a patkány-szájnyálkahártya neurogén inflammációjában Db. GYÖK FI ADRIENNE, DK. FAZEKAS Á К P Á D*, DK. PÓSCH ELEK, DK. IKMES FÉKÉN C* és DK. ROSIVALL LÁSZLÓ A szájüreg és az azt bélelő szájnyálkahártya anatómiai elhelyezkedésénél, valamint funkciójánál fogva a tápcsatornának az a része, mely leginkább ki van téve fizikai, kémiai illetve mikrobiológiai ártalmaknak. Ezek hatása számos esetben valamilyen gyulladás formájában nyilvánul meg. Amennyiben a gyulladás az e területet beidegző nociceptív, afferens rostok aktiválódása útján jön létre, a szájnyálkahártya neurogén inflammációjáról beszélünk [4, 5, 17]. A neurogén gyulladásban, hasonlóan az egyéb eredetű gyulladásokhoz, a szervek mikrocirkulációja s az érfalak permeábilitása megváltozik. Ezen változás előidézéséért az afferens idegek perifériás végződésein felszabaduló vazoaktív anyagok hatása tehető felelőssé [1, 2, 12]. A lehetséges mediátor anyagok egyike a mastocyták granulumaiból felszabaduló hisztamin. A hisztamin neurogén gyulladásban betöltött szerepének vizsgálatakor egyes szerzők szervektől függően más-más eredményt kaptak, ami arra utal, hogy a különböző szervekben létrejövő neurogén gyulladásban a hisztamin - felszabadulásnak eltérő jelentősége lehet [16]. Jelen kísérletünkben hisztaminantagonisták alkalmazásával azt vizsgáltuk, hogy van-e szerepe a hisztaminfelszabadulásnak a szájnyálkahártya kísérletesen kiváltott neurogén gyulladásában. A neurogén gyulladást a C-rostok lokális kémiai ingerlésével idéztük elő (nyálkahártyára cseppentett capsaicin). A hisztamin lehetséges mediátor szerepének tisztázására az exogén hisztamin lokális hatását is tanulmányoztuk. Vizsgálataink során a mandibulát fedő nyálkahártyaerek permeábilitását és véráramlását határoztuk meg. A neurogén gyulladás lehetséges cholinerg komponensére vonatkozó ellentmondó adatok [5, 8, 11, 13, 15] miatt a paraszimpatikus vasodilatatorok szerepét a neurogén gyulladás során létrejövő permeábilitás-, illetve véráramlásnövekedésben muscarin receptorblokkoló alkalmazásával is vizsgáltuk. Anyag és módszer Kísérleteinket 102 db Wistar 270—380 g testsúlyú altatott (Inactin, Byk-Gulden, 100 mg -kg-1 i. p.) hím patkányon végeztük. Az állatok légzését tracheakanül segítségével biztosítottuk. Az egyik oldali arteria és véna femoralisba kanült kötöttünk. A szisztémás vérnyomást folyamatosan regisztráltuk. Az állatok konstans testhőmérsékletét (végbélben 38,5 °C) melegítéssel biztosítottuk. A nervus alveolaris inferior (NAI) orthodromos kémiai ingerlésére a hanyattfektetett patkányok szájüregébe a jobb és bal mandibulát fedő nyálkahártyára 10—10 y\ 100—100 nmol oapsaicint (SERVA, oldószer: 10% ethanolt, 10% TWEEN 80-at tartalmazó 0,9%-os NaCl oldat) tartalmazó oldatot cseppentettünk. A szájnyálkahártya-erek permeábilitásváltozásának meghatározását Evans-kék módszerrel, a véráramlás mérését Sapirstein izotóp indikátor megoszlási technikájával végeztük [6]. Érkezett: 1990. január 12. Elfogadva: 1990. november 20. 117
