Fogorvosi szemle, 1989 (82. évfolyam, 1-12. szám)
1989-01-01 / 1. szám
Általánosan ismert tény, hogy a parodontális gyulladásért a fog nyakán tapadó bakteriális plakk felelős. A hetvenes évek végéig azt tartottuk, hogy ha egyszer ez a gyulladás elindul, gyorsabban vagy lassabban, de feltartóztathatatlanul súlyosbodik: a destruktív parodontitis folyamatosan progressiv. Ez a felvetés, a fogágybetegségek folyamatos progressiójának hipotézise, a nyolcvanas évek elejére kérdésessé vált [5]. Néhány érv a folyamatos progresszió ellen: 1. Kezeletlen populáció longitudinális vizsgálata kimutatta, hogy tapadásveszteség és -nyereség egyidejűleg előfordulhat egy szájban [6, 7]. 2. Nem folyamatosabb a progresszió, ha mélyebb a tasak [9]. 3. Klinikai paraméterekkel — mint az íny vörössége, vérzése, gennyedése, a plakk vagy a tasak milyensége — nem állapítható meg a kórfolyamat aktivitása [16, 17]. 4. A plakkösszetétel is csak mennyiségileg változik az aktív tasakban [2]. Ügy tűnik tehát, hogy a plakk és a marginális gyulladás jelen lehet a parodontium destrukciója nélkül és újabb tényezők kellenek még ahhoz, hogy a parodontitis folyamata felgyorsuljon. Kézenfekvő lenne az ellenállóképesség gyengülésére gondolni. Ez is kérdéses. Meg kell különböztetnünk ugyanis egymástól a parodontitisek egyes formáit. A juvenilis parodontitis együtt jár a polymorphonuclearis (PMN) granulocyták defektusával, a felnőttkori nem. A két betegség nem fordul elő váltakozva egyazon betegen, mindkettőben előfordulnak azonban akut exacerbációk és nyugalmi időszakok. A juvenilis parodontitisben, ahol a mikroba-gazdaszervezet egyensúlya állandóan zavart, nehezebben lehet ezeket az exacerbációkat terápiásán befolyásolni, mint a felnőttkori parodontitisben, ahol jó az ellenállóképesség és gyorsan érhetünk el javulást. Ha pedig az ellenállóképesség teljesen összeomlik, mint pl. agranulocytosisban vagy akut myeloid leukaemiában, megváltozik nemcsak a szájflóra összetétele, hanem agresszivitása is: bizonyos baktériumok invazívvá válnak [3]. Emberben nehéz követni, mi történik ilyen súlyos állapotban a parodontális tasakban, de vannak tapasztalataink állatkísérletekből [17]. Ha patkány felső, középső molárisa köré selyemligatúrát kötünk, két hét alatt akut gingivitisparodontitis zajlik le és sekély, hámmal bélelt tasak keletkezik a ligatura körül (1. ábra). De ha citostatikummal a granulocytaszámot 1000 alá csökkentjük, súlyos gingivafekélyek és csontdestrukciók keletkeznek. A fekélyek tetején ülő bakteriális plakkból Gram-negatív, izomorf baktériumok hatolnak a mélybe, ott tovább szaporodnak és általános szepszist okoznak (2. ábra). Ezek a baktériumok— leggyakrabban Pseudomonas aeruginosa, klebsiella, E. coli — egészséges gazda (ember vagy patkány) szájában ritkán és csak kis mennyiségben vannak jelen. Ezért nem fejlődik ki ellenük immunvédekezés és ezért képesek, fagociták távollétében, a szövetekbe behatolni és ott szaporodni (1. táblázat). 1. táblázat PMNBakteriumdefektus invázió Agranulocitosis H—b ++ Juvenilis parodontitis + + Felnőtt parodontitis 0 0 A juvenilis parodontitisben szenvedők ellenállóképessége csak részlegesen defektusos. Specifikus immunvédekezésük működik, csupán a nem specifikus fagocitarendszerük hibás. E működés hiányában elszaporodhatnak a tasakban 3
