Fogorvosi szemle, 1979 (72. évfolyam, 1-12. szám)
1979-02-01 / 2. szám
50 PLAKK-ELLENES VÉDEKEZŐKÉPESSÉG 2. A középső védőövezet a sulcus gingivalis. E helyen ép viszonyok között is nagyobb harc folyik a külvilág testidegen anyagai ellen, mint a szájnyálkahártya többi felszínén. Ennek oka a kétszeresen is kedvezőtlen anatómiai helyzet. A sulcus ugyanis retenciós hely, ahol plakk képződhet. Ehhez járul még, hogy a sulcus alapját olyan hám képezi, melynek hosszúkás sejtjei a felszínre merőlegesen állnak (a hámtapadás hámja, junkcionális hám). Az intercelluláris rések a sulcus fertőzött tartalmát egyenesen a kötőszövetbe vezetnék, ha a belülről kiáramló PMN leukocyták nem védenék állandóan a parodontium bejáratát. Az ép sulcusban immunanyagokat tartalmazó transsudatum [14] és sejtes elemek találhatók: 91,5%-ban PMN leukocyták, 8,5%-ban mononuclearis sejtek [15]. Ezek a sulcus leukocyták 80—90%-ban élő sejtek. A keringő vérből lépnek ki és kemotaktikus hatásra vándorolnak a hámtapadás sejtjei között a sulcusba. Kemotaktikus hatásuk elsősorban a plakk-baktériumok endotoxinjainak [17] és szérum-komplement faktoroknak van. A sulcus-leukocyták a nyál „mobil-mucin” rétegében maradnak életben. A nyál e rétege a nyálkahártyát és a fogzománcot közvetlenül fedi. Az össznyálban a sulcus-leukocyták degenerálódnak. Felnőttben, ép viszonyok között kb. 500 sulcus-leukocyta jut foganként és másodpercenként a felszínre [8]. Ínygyulladásban számuk megsokszorozódik [47]. Tejfogak mellől alig lehet leukocytát nyerni [3]. Ugyancsak kevesebb a sejt az ép fogatlan szájban [13]. A PMN végsejtek, nem osztódnak többé és nem képesek sejtmembránreceptoraik megújítására [16]. A sulcus-leukocyták phagocytáló képessége a vér-PMN-okéhoz képest csökkent, baktériumölő képességük azonban azonos [21] . A csökkent phagocytáló képességet az okozza, hogy a PMN sejtek komplementkötő receptorai a sulcus-folyadékban elvesztik kötőképességüket [22] . Plakk hatására a PMN sejtek nemcsak phagocytálnak, hanem emésztő enzimjeiket a környezetükbe is juttatják [18, 20]. Ez akkor okoz bajt, ha az emésztőenzimek nem a felszínen, hanem az íny szövetében válnak szabaddá. Ez esetben már nem védi az ínybarázda a gingivát baj mentesen, hanem gyulladás, nekrózis keletkezik. Egyes betegségekben a PMN leukocyták funkciói deficiensek [12, 10]. Pl. meglassul vándorlási sebességük az inger irányába. Lehet ennek oka magának a sejtnek a defektusa. Ezt találták diabetes mellitusos betegekben és azok közvetlen hozzátartozóiban, Down-kórban, idült veseelégtelenségben, rheumatoid arthritisben, ichthyosisban, hyperimmunglobulinaemia E-ben és az ún. „lusta leukocyta” szindrómában. „Lusták” az újszülöttek leukocytái is. A kemotaktikus vándorlást akadályozhatják szérum-inhibitor faktorok is. Ez fordul elő néhány gyerekkori recidiváló fertőző betegségben, sarcoidosisban, leprában, Hodgkin-kórban, uraemiában, alkoholisták máj betegségében, IgA myelomában, malignus tumorokban, súlyos ekzémában, idült mucocutan candidiasisban. Különböző leukocyta diszfunkció fordul elő fehérjehiányos állapotokban, idült granulomatosisban, Chediak-Higashi szindrómában, hypogammaglobulinaemiában, galactosaemiában, súlyos égésben, súlyos fertőzésben, leukaemiában. A felsorolt kórképek közül diabetes mellitusban, Down-kórban [11], lusta leukocyta szindrómában, leukaemiában, Chédiak—Higashi-szindrómában [6] gyakrabban fordul elő fogágybetegség. A banális, plakk-okozta fogágygyulladás kóreredete szempontjából ennél is fontosabb azonban, hogy minden szisztémás háttérbetegség nélküli fogágybetegségben is defektusosak lehetnek a PMN leukocyták funkciói. így pl. juvenilis parodontosisban a keringő vér- PMN leukocyták kemotaktikus válasza és phagocytáló képessége csökkent [1].
