Új Szó, 2003. április (56. évfolyam, 76-99. szám)
2003-04-07 / 81. szám, hétfő
Mindentudás egyeteme ÚJ SZÓ 2003. ÁPRILIS 7. Az állatkórokozó baktériumok is a növénykórokozóktól tanultak - A növénynemesítők a tudományos kutatásra alapoznak a betegségellenálló fajták kiválogatásánál A ferzőzött sejtek önmagukat áldozzák fel KLEMENT ZOLTÁN biológus 1926-ban született. Az MTA Növényvédelmi Kutató Intézetének kutató professzora, az Intézet Bakteriológiai Csoportjának vezetője. A Magyar Tudományos Akadémia rendes tagja. Fő munkássága a baktériumok okozta növénybetegségek kutatása, elsősorban a növény védekezési mechanizmusainak felderítése. Munkatársaival a világon először bizonyította, hogy a betegség-ellenálló rezisztens fajták az ún. „hiperszenzitív reakció” segítségével védekeznek a kórokozó baktériumokkal szemben. Jelenleg a növények általános, nem specifikus védekezési mechanizmusának feltárásán dolgoznak. A kutatás és oktatás mellett részt vesz az agrár-felsőoktatási és kutatási tudománypolitika kialakításában is. Amerikai és német egyetemek vendégprofesszoraként több évig külföldön dolgozott. Tudományos eredményeit rangos nemzetközi folyóiratokban, több mint 120 közleményben és 8 tudományos könyvben, illetve könyvrészletben tette közzé. Munkásságát a Magyar Köztársaság Széchenyi-díjjal jutalmazta. Az üzletekben leginkább csak az egészséges, szép gyümölcsökkel és zöldségekkel találkozunk, és nem is gondolunk arra, hogy a termés egyharmada a szántóföldön marad, mert a különböző betegségek miatt értéktelenné válik. A növények is - az állatokhoz hasonlóan - megbetegszenek, de nem passzívan tűrik el a betegséget, hanem aktívan védekeznek a kórokozók támadásával szemben. E védekezés mikéntjéről beszélt Klement Zoltán biológus a Mindentudás Egyetemén. KLEMENT ZOLTÁN ELŐADÁSA Az állatvilágban megkülönböztetnek egy „veleszületett vagy természetes immunitást”, ami a növényeknél az „eredendő vagy általános védekezésnek” felel meg és egy „szerzett vagy adaptív immun- rendszert”, amit a növényeknél a „fajta-specifikus hiperszenzitív (túlérzékenységi) reakciónak” nevezünk. Jelentős különbség azonban az, hogy a védekezésben résztvevő sejtek az emberi és állati szervezetben nem a fertőzés helyén, hanem távolabb eső szervekben (csontvelő, nyirokszervek, csecsemőmirigy) képződnek. Vagyis nem a megtámadott sejt védekezik, hanem a védekezésre speciálisan kiképzett, gyakran memóriával is rendelkező „rendőrök” szolgálnak, amelyeket a véráram szállít a fertőzés helyére. A növényvilágban minden növénysejt önmaga közvetlenül védekezik, mivel ugyanabban a sejtben mindkét védekezési rendszer párhuzamosan, közel egy időben működik. Ha ezeket a védelmi gátakat a kórokozó áttöri, akkor az képes a szövetek inváziójára és a különböző mérgező anyagok nagy mennyiségű termelésére, létrehozva a tipikus betegség tüneteket. A NÖVÉNYEK „TERMÉSZETES IMMUNITÁSA" A levelek felületén számos mikroorganizmus, kórokozók és nemkórokozók egyaránt tanyáznak. Ez a hely még nem alkalmas a kórokozók felismerésére. Ahhoz a mikroorganizmusoknak a növényi szövetbe, illetve a sejtközötti járatokba kell jutniuk. A sejtközötti járatokba a baktériumok a nyitott légzőnyílásokon vagy sebzéseken keresztül jutnak. Ebben a sejtközötti labirintusban a növényi sejtek felületét egy vékony, tápanyagokban gazdag folyadékhártya borítja. Minden mikroorganizmusnak elsődleges feladata a táplálékszerzés és a szaporodás. Növényi védekezési mechanizmusok hiányában még a nem-kórokozó mikroorganizmusok is képesek lennének a növényszövetet tápanyagként felélni, és így a növényi életet lehetetlenné tenni. Feltételezhetően ezért alakult ki már a növényi élet földi megjelenésekor az általános, nem-specifikus ellenállás. Ez az általános ellenálló képesség a növény fehérjeszintézisétől függ. Ebből adódik, hogy a fiatal, életerős levelekben nagyon gyorsan, 1-2 órára kialakul, míg idősebb levelekben lelassul és a sárguló levélben már egyáltalán nem működik. Feltételezhetően az általános rezisztencia hiánya is hozzájárul a sárguló, őszi levelek gyors lebontásához. Az általános védekezési mechanizmus létezésének első leírása két magyar kutató (Lovrekovich és Farkas, 1965) nevéhez fűződik. Az alapkísérletet a Klement Zoltán vezette laboratórium tovább vizsgálta, és az elmúlt évszázadban a világon először bizonyította (1978) e rendszer működését kór- tani, élettani és részben molekuláris szinten. A mechanizmust a baktérium felszíni molekulái kezdeményezik. Ezeket a molekulákat a növény sejthártya fehérjéi, az érzékelők azonosítják. Bonyolult biokémiai úton üzenetek jutnak el azokhoz az általános, védekezést beindító génhez vagy génekhez, amelyek aktiválódva olyan molekulák termeléséhez vezetnek, amelyek a sejtközötti térbejutva meggátolják az ott tanyázó baktériumok to- vábbszaporodását. Továbbá olyan növényi sejtfalvastagodást hoznak létre, amelyek a baktériumsejtet becsomagolják, „mozgásképtelenné teszik”. Ez a jelenség hasonlít az állati szervezetben képződött falósejtek munkájához. A SPECIFIKUS NÖVÉNYI HADVISELÉS LÉPÉSEI Miért van az, hogy a gyümölcsösben egyes fák betegek, mások ezek közelében pedig egészségesek? Azért, mert a betegség-ellenálló fajta rendelkezik olyan fajta-specifikus védekezési mechanizmussal, amely a betolakodó kórokozót vagy nem hagyja szaporodni, vagy egyszerűen elpusztítja. Az ilyen növényeket betegség-ellenálló vagy egyszerűen rezisztens fajtáknak hívjuk. Ma már tudjuk, hogy mind a fajtarezisztenciát, mind a kórokozó típus változását gének határozzák meg. Ebből alakult ki a gén a génnel szembeni rezisztencia elmélet, miszerint csak olyan kórokozó képes fertőzni egy adott növényfajtát, amelynek a kórokozó képességért felelős géntermékei,' mint kulcs a zárban, megfelelnek a fajtára jellemző rezisztencia géntermékeknek. Ezért is hívjuk ezt a genetikailag szabályozott védekezési mechanizmust specifikusnak. A baktériumos növénybetegségek esetében ezt a védekezési mechanizmust először a Klement Zoltán vezette laboratórium tárta fel és írta le a világ egyik legrangosabb tudományos folyóiratában; a „Nature”-ben, 1963-ban. Ma már módszereink segítségével a világ számos laboratóriumában molekuláris szinten vizsgálják a növényvilágnak ezt a kifinomult védekezési rendszerét. A hiperszenzitív reakció kezdő fázisában a fertőzést követően a virulens, aktív anyagcserét folytató baktériumsejtek a sejtközötti járatokban, a növénysejthez tapadnak. Itt a növényi környezetet felismerve a kórokozásért felelős génjeiket aktiválják. Felépítenek egy injekciós fecskendőhöz hasonlítható baktérium-képződményt, amelynek csövén keresztül a többi, kórokozásért felelős gén-fehérjéket a növényi sejtfalon át a növénysejtbe injekciózzák. Érdekes megemlíteni, hogy ez a rendszer több ember és állat kórokozóra, például a Salmonella és coli baktériumra is jellemző. A második, lappangási fázisban a baktérium jelenlétére nincsen tovább szükség, mert a reakció megindításáért felelős géntermékek már a növénysejtbe jutottak. Ebben a szakaszban nem lehet látni tüneti elváltozásokat, de a sejten belül jelentős fiziológiai változások játszódnak le. Az egyik legfontosabb fiziológiai változás a beteg növénysejtre jellemző „toxikus szabadgyökök” felhalmozódása, amelyek toxikus hatását az egészséges sejtekben az antioxidánsok semlegesítik. A harmadik fázisban az egészséges sejtben a reaktív oxigéngyökök és az antioxidánsok között fennálló egyensúlyi helyzet felbomlik, és a káros oxigénszabadgyökök túlsúlyba kerülve, megindítják a „programozott sejthalált”. Az így képződött sejtmérgek a sejtközötti járatokba ömlenek, ahol az ott lévő baktériumokat is elpusztítják. Ezzel a hiperszenzitív reakció befejeződik, a kórokozó és így a betegség is lokalizálódik. Vagyis a növény fertőzött sejtjei önmagukat elpusztítva és feláldozva, mint Dugovics Titusz, a kórokozót is megölik. Ez az „önvédelem a növényvilágban”. HA A BAKTÉRIUM TÚLÉLI A NÖVÉNY VÉDEKEZŐ MECHANIZMUSAIT Ha a védekezési mechanizmusok már nem állják útjukat, a baktériumok tömeges, ún. logaritmikus szaporodásba kezdenek, azért, hogy elárasztva a szöveteket, különböző betegségeket okozzanak. Az egészséges növény sejtközötti folyadékának pH-ja savas, ami nem kedvez a baktériumok szaporodásának. Ezért egyes, eddig kevéssé ismert baktériumfehérjék képesek a növénysejt ion csatornáit úgy szabályozni, hogy a sejtek közötti tér semleges, 7-7.5 pH-t alakítson ki, ami már optimális a baktériumosztódáshoz. Ez az ionkicserélődés más membránváltozást is okoz, aminek eredménye az, hogy a növénysejtből bizonyos baktérium tápanyagok, de elsősorban glükóz áramlik a sejtek közé. Ez a folyamat jelentősen hozzájárul a baktériumok további szaporodásához. Sokan ismerik a kajszi-gutaütés betegséget, amit harminc évvel ezelőtt még élettani okokra vezettek vissza. A köznyelv nagyon találóan gutaütésnek nevezi a kórképet, mert hiszen az előzőleg viruló kajszifák hirtelen, szinte napok alatt elpusztulnak. Klement Zoltánnak sikerült munkatársaival bizonyítania, hogy a gutaütés nem élettani, hanem fertózéses betegség, amiért egyrészt egy baktérium, a Pseudomonas syringae, másrészt a Cytospora cincta gomba felelős. A betegség hazánkban kétféle formában jelentkezik: vagy rákos sebek keletkeznek, vagy ha a rákos seb a fertőzött ágat vagy törzset átéri, akkor a felette levő egészséges részek, sokszor egész ágak elhalnak. Egy tanulmányútján feltűnt Klement professzornak, hogy az Adriai-tengerpart közelében lévő kajszifákon a gutaütés nem jelentkezett, viszont észak felé a tünetek annál erőteljesebbek voltak. Az Adria közelében, ahol a téli hőmérséklet csak -1, -2 °C volt, ott kéregelhalások nem alakultak ki, Mostarnál -5 °C-nál már 10-15 cm-es rákos sebek jelentkeztek, és Szabadkánál, ahol -15 °C alá süly- lyedt a téli hőmérséklet, közel egyméteres kéregelhalások alakultak ki. Ezek a fertőzési kísérletek jól bizonyították a téli fagy erőssége és a tünetek közötti kapcsolatot. A kutatók megállapították, hogy a hideg nem közvetlenül, hanem csak közvetve befolyásolja a tünetek alakulását. Ugyanis a kéregelhalás csak akkor fejlődött ki, amikor a baktérium a fertőzést követően 5-10 napig 0 °C feletti hőmérsékleten még fel tudott szaporodni, majd ezután a hőmérséklet -5 C, -10 °C alá süly- lyedt. Ezek a kísérletek azt bizonyították, hogy nem a hideg az, ami hajlamossá teszi a kajszifát a fertőzésre, hanem fordítva, a baktérium teszi hajlamossá a szöveteket az elfagyásra. Ezzel egy időben az USA-ban megállapították, hogy ez a baktérium egy érdekes, ún. jégmag- képző tulajdonsággal is rendelkezik. Ma már tudjuk, hogy a Pseudomonas syringae baktérium sejtfal fehérjéjének kristályszerkezete a jégkristályhoz hasonló. Ilyen fe- héijekristály képes katalizálni a jégmagképződést, illetve a gyors fagyási már gyengébb fagyok alkalmával is. A Pseudomonas syringae erősen elterjedt baktérium, ami honi növényeinken és gyümölcsöseinkben szinte állandóan jelen van a növények felületén. Részben ennek a széles körű elterjedtségnek köszönhető a tavaszi fagy kártétele gyümölcsöseinkben. Ugyanis a virágokon, a nektáriumban mindig jelenlevő jégmagképző baktériumok tavasszal már gyenge fagyok (-1, -2 °C) alkalmával is súlyos fagykárokat okozhatnak. E felfedezés széles körű kutatómunkát indított meg világszerte, és ma már ott tartanak, hogy ezt a baktériumot részben felelősnek tartják az atmoszferikus jégkristály képződésért, vagyis a csapadék képződésért. Ezeknek a kutatásoknak gyakorlati eredménye az is, hogy hómentes helyeken a síelésre alkalmas havat ilyen jégmagképző baktérium-szuszpenzió kipermetezésével állítják elő. Ennek a baktériumnak bizonyos mutánsait a hűtőiparban, sőt a fagylaltgyártásban is hasznosítják. ÚJ UTAK A NÖVÉNYVÉDELEMBEN A gombás növénybetegségek ellen számos növényvédő szer van forgalomban, azonban a baktériumos és vírus eredetű fertőzések ellen nincsen. Éppen ezért a növényvédelem új célja a betegség-ellenálló növények nemesítése. A tudatos növénynemesítés viszont csak akkor lehet eredményes, ha már ismerjük a növény különböző védekezési mechanizmusait. A molekuláris növénykórtan gyors fejlődése nap mint nap új utakat talál a kórokozók leküzdésére és a növényvédő szerek használatának fokozatos csökkentésére. Készítette az M8tH Communications szabad felhasználásra, a szerzői jogok korlátozása nélkül.
