Szemészet, 2022 (159. évfolyam, 1-4. szám)
2022-06-01 / 2. szám
Proliferativ vitreoretinopathia 3. táblázat: A PVR kialakulásában szerepet játszó molekulák Citokinek Kis szekretált fehérjék • Immunreakcióra reagálva keletkeznek, specifikus membránreceptorokhoz kötődve hatnak, amelyek másodlagos hírvivők útján továbbítják a jelet a sejtbe. • Közvetítik és szabályozzák az immunitást, a gyulladást és a vérképzést. • A citokinekre adott válaszok közé tartozik a membránfehérjék [beleértve a citokinreceptorokat is) fokozott vagy csökkent expressziója, valamint az effektor molekulák proliferációja és szekréciója. • Pl: Tumor necrosis factor a fTNF-a], interferon ß (IFN-ß), interferon y [INFy), interleukin 1 (IL-1), interleukin 1 ß [IL-1/3], interleukin B [IL-6], interleukin 8 (IL-8), interleukin 10 [IL-10), interleukin 16 (IL-16). Kemokinek • Sejtek által szekretált citokinek családja. • Kemotaxist indukálnak, mely elengedhetetlen a sejtmozgáshoz és a többsejtű organizmus fejlődéséhez. • Pl: Interferon gamma-induced protein 10 [IP-10), T-cell attracting chemokine (CTACK), Stem cell growth factor beta [SCGF-/3], Stem cell factor (SCF), Stromal cell-derived factor (SDF-1a). Növekedési faktorok • Általában fehérjék • Jelzőmolekulaként működnek a sejtek között, kölcsönhatásba lépve a célsejtek felületén lévő receptor molekulákkal. • Pl: platelet-derived growth factor (POGF), hepatocyte growth factor (HGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), epidermal growth factor (EGF), granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), acidic and basic fibroblastic growth factor [aFGF and bFGF], insulin-like growth factor 1 (IGF-1), connective tissue growth factor [CTGF), transforming growth factor a (JGF-a), transforming growth factor ß (TGF-/S). ző hatású szert még nem sikerült törzskönyvezni. A gyulladás általános vagy célzott csökkentésére, a sejtproliferáció és a fibrosis kontrollálására vannak farmakológiai eszközök a medicinában, de ezek szemészeti hatása PVR vonatkozásában még nem mondható sikeresnek. Komoly farmakokinetikai kihívást jelent, hogy az üvegtestben kell elérni megfelelő koncentrációt, amely a retinotoxikus hatás miatt nehezen kivitelezhető. Szisztémás adagolás esetén igen magas dózissal lenne elérhető a megfelelő retinális koncentráció, amely során az általános mellékhatásokkal kell számolnunk. Néhány korábbi tanulmányban a PVR megelőzésében az intravitreálisan alkalmazott kortikoszteroidoknak kedvező hatását írták le. Intravitreálisan adott triamcinolon-acetonid csökkentette a PVR kialakulásáért felelős kemokinek (MCP-1, MIP-lß és IP-10) koncentrációját az üvegtestben (24). Magas PVR-rizikójú retinaleválások esetén intraoperativ methotrexat infúziót alkalmaztak, amelyet követően alacsony PVR-előfordulást találtak (44). Az ígéretes eredmények ellenére a helyi vagy általá-5. ábra: A PVR kórélettani folyamatainak sematikus ábrája a retinaleválás példáján Vér-retina gát sérülése Iszkémia Retina: Müller, glia és immunsejtek Glia -> myofibroblast Retinaleválás----------z---------Növekedési faktor ► ... .............................................................. Proliferáció kötegek------------------------p-------------------------------------------------a----------4Apoptosis Szöveti Citokin-4 ► remodelling * PVR egyensúly felborul Migráció 1' ------------------_______________*________________ Kontrakció RPE -> macrophag Monocyta -> Macrophag Gyulladás RPE-migráció 55
