Szemészet, 2016 (153. évfolyam, 1-4. szám)
2016-09-01 / 3. szám
Cataract and dry eye lyeknél a korrigált műtét előtti látóélesség gyakran 100%. A száraz szem nemcsak az idősek betegsége, hanem a hormonális állapot, a modern életmód, alváshiány, dohányzás és társbetegségek nyomán a fiatalabb korosztályt éppúgy sújtja. A száraz szem prevalenciája az elmúlt 10 évben kortól függetlenül 10%kal nőtt, a társbetegségek (rheumás arthritis, egyéb autoimmun betegségek) gyakoribbá válása pedig tovább növeli a prevalenciát (30, 43). A prospektiv PHACO-tanulmány szerint (52) a katarakta műtét előtt álló betegek 63%-ánál jelentősen instabil a könnyfilm, 77%-ánál pedig pontszerű hámhiányok mutatkoznak a szaruhártyán. Tehát igen széles körben terápiás kihívást jelent, ha a szemfelszín egyensúlya megbomlik, a rendellenes könnyfilm nem tudja megfelelően betölteni optikai szerepét, vagyis egy műtéttechnikailag tökéletes beavatkozás is elégedetlenséget szül, ha a katarakta műtét után a beteg továbbra is panaszos. Évtizedekkel ezelőtt a száraz szemet elhanyagolható, egyszerű könnypótlást igénylő állapotként tartották számon. Időközben azonban a szárazszem-betegség krónikus gyulladásos természetének felismerése, a szemfelszínt tartósan károsító tényezők behatóbb ismerete a diagnosztikai lehetőségek bővülésével karöltve olyan környezetet teremtett, amelyben a klinikus célzottan, akár preventív módon léphet fel a szárazszem-betegséggel szemben. A SZÁRAZ SZEM DEFINÍCIÓJA ÉS FAJTÁI A száraz szem olyan multifaktoriális könnyfilm- és szemfelszínrendellenesség, amely a könny hiányából, vagy fokozott párolgásából eredően károsíthatja a szemfelszínt, illetve szempanaszokat, könnyfilminstabilitást, szemfelszíni gyulladást és látászavart okoz (30). A két fő típust, a hiposzekretív és a hiperevaporációs formát 1995-ben Lemp (29) különítette el, amelyek ritkán izoláltan, ám legtöbbször kombinációban fordulnak elő. Az esetek több mint 80%-ában a hiposzekretív és az evaporatív mechanizmus kombinálódik - árnyalva és nagyban nehezítve a terápiás beavatkozások hatékonyságát. A vízhiányos, vagy hiposzekretív forma Sjögren-szindróma részjelensége lehet. Egyéb, nem Sjögren-szindrómához kötődő esetekben szisztémásán szedett gyógyszerek, a könnytermelődés reflexívének zavara, könnymirigy ductalis elzáródás húzódik a háttérben. A hiperevaporatív forma döntően Meibom-mirigy diszfunkció talaján alakul ki, de egyéb intrinszik ok a ritka vagy túlnyomóan inkomplett pislogás, szemhéj-rendellenességek, gyógyszerhatások. Extrinszik okok, mint az A-vitamin-hiány, tartósítószer-tartalmú lokális szemcseppek, vagy szemfelszín-betegségek (pl. allergia) szintén fokozott könnypárolgással járó szárazszem-betegséget okozhatnak (30, 27). A kontaktlencse-viselés kóroki szerepe nem egyértelmű. A LACRIMALIS FUNKCIONÁLIS EGYSÉG, AVAGY A SZÁRAZSZEM-BETEGSÉG KIALAKULÁSA Irodalmi hivatkozásoktól (11, 30, 43) függően a száraz szem prevalenciája 5-35% között mozog az átlagnépességben. Pl. krónikus betegség miatt szisztémás gyógyszert szedő időseknél gyakoribb, mint egészséges, rendszeresen sportoló időseknél, vagy szintén gyakoribb mesterségesen kialakított irodai környezetben 8-10 órán keresztül monitoros munkát végző fiataloknál, mint benzalkónium-tartalmú szemcseppet nem használó, szabadban gyakran tartózkodó fiataloknál. A lacrimalis funkcionális egység, azaz a könnymirigy, szaruhártya, kötőhártya, Meibom-mirigyek, szemhéj ak, illetve az ezeket összekapcsoló érző- és mozgatóidegek öszszessége kényes egyensúlyt tart fenn, amelyet számtalan tényező megbonthat. Az 1. ábrán feltüntetett mechanizmusok külön-külön vagy együttesen, változó nyomatékkai terelik a szemfelszín állapotát a krónikus gyulladás, majd dezintegráció felé. A SZÁRAZ SZEM KIALAKULÁSA A fő mechanizmusokat összefogó ismeretek (1. ábra) 2007-ben váltak közkincsé, amikor egy nemzetközi szakértőkből álló munkacsoport több évnyi előkészítés után összefoglalót adott ki a száraz szem kialakulásáról, felismeréséről és kezeléséről (4, 30, 40, 43), amelynek frissített változata 2017-re várható. A szakmai állásfoglalás 2011-ben egészült ki a Meibom-mirigy diszfunkcióról szóló átfogó ismeretekkel (11). Az ábra bonyolultsága ellenére látszik, hogy mind a fokozott könnypárolgás, mind a csökkent termelés önrontó köreinek összekapcsolója a gyulladás, amely ok és okozat is egyben. A külső ingerek, noxák a könnymirigyben, a könnyfilmben, a conjunctiva epithel- és kehelysejtjeiben, a cornea idegekben gyulladásos folyamatokat előidéző változásokat generálnak, ezek tovább súlyosbítják a már zajló gyulladást. Az összetett káros folyamatokba bárhol be lehet kapcsolódni: elegendő a könnymirigy alulműködését előidéző alacsony androgénszint, a környezet alacsony páratartalma, vagy blepharitis miatt megváltozott szemhéj flóra. Az instabilitás nemcsak a csökkent könnytermelésből, hanem a könny kóros összetételéből is eredhet. A könnyfilm felszakadása után a szemfelszín egyes pontjai védtelenné válnak, a hirtelen megemelkedett ozmotikus nyomás miatt a sejtek zsugorodnak, elhalnak. A normál könny ozmolaritása 309 mOsmol/1, pH-ja körülbelül 7,25, de inflammatorikus folyamatokban az ozmolaritás megnő, a pH eltolódik lúgos irányba (4, 9). A hiperozmolaritás önmagában is gyulladást generál, de az instabil könny-
