Szemészet, 2014 (151. évfolyam, 1-4. szám)
2014-03-01 / 1. szám
The influence of lifestyle on the treatment of web AMD 5. táblázat: A visusváltozás és a CNV-membrán típus kapcsolata Visusváltozás (betű) 1 év 2 év után után Klasszikus 10,7 5,71 Min. klasszikus 10,5 7,43 Okkult 2,61-2,39 összehasonlításakor kapott eredményeink alapján az alkoholt legalább kis mennyiségben fogyasztóknál szignifikánsan gyakoribb a klasszikus membrán kialakulása, mint az alkoholt egyáltalán nem fogyasztóknál. Vizsgálataink során az egyéb életmódbeli adatok, a belgyógyászati betegségek és a CNV- membrán típusa között kapcsolatot nem találtunk. A klasszikus csoport szignifikánsan fiatalabb (71 ±9,2 év), mint az okkult (77±8,lév) csoport, azonban kortól nem függött a visusváltozás. A minimálisan klasszikus csoport átlagéletkora 74,9±8,5 év volt. A legjobb visus javulást 1 év után a klasszikus (10,7± 13,02 betű), 2 év után a minimálisan klasszikus (7,43 ± 12,08 betű) csoportban értük el. Az okkult CNV-membránnal rendelkezőknél 1 év után csupán 2,61 ±10,47 betűt javult a visus, 2 év után pedig 2,39± 16,38 betűt romlott. M egbeszélés Az AMD incidenciájának korhoz kötött növekedése valószínűleg a retina oxidativ stressz által okozott egyre halmozódó károsodásainak a következménye (5). Az AMD prevalenciája a korral gyorsan nő (8), de beteganyagunkban a kor és a kezelés hatására bekövetkezett visusváltozás között nincs korreláció. Eredményeink alapján a nőknél jobb volt a visus javulás. Mind a magas zsírbevitel, mind pedig az elhízás növeli az AMD incidenciáját. A sok telített zsírsavbevitel növeli a késői AMD prevalenciáját, míg a magas Q3 zsírsavbevitel fordítottan arányos vele. Az olívaolaj fogyasztása csökkenti a korai AMD előfordulását (3). Egyes tanulmányok a vörös húsok fogyasztása és az AMD között is öszszefüggést mutattak ki (4). A magasabb BMI növeli az előrehaladott AMD progressziójának esélyét. A relatív kockázat a 30-at elérő vagy azt meghaladó BMI-nél 2,35, 25-29 közötti BMI esetén 2,32 (12). A vizsgált betegeink BMI-je magas volt, de ez látszólag nem befolyásolta a visust. Az alacsony antioxidáns/lutein bevitel kétszeresére növeli a betegség kialakulásának esélyét (8). Van olyan tanulmány, amely szerint azoknál a személyeknél, akiknél alacsony antioxidáns - C-vitamm, E-vitamin, zeaxantin és cink - szint mérhető, szignifikáns összefüggés mutatható ki a kék fény expozíció és a neovaszkuláris AMD kialakulása között (6). Az Age-Related Eye Disease Study (AREDS) Group bebizonyította, hogy antoxidáns és cink szupplementációval 30%-kal csökkenthető az előrehaladott AMD rizikója, sőt egyes típusok progressziója is (8). A lutein és a zeaxantin a makuláris pigmentek fő komponensei és csökkentik az előrehaladott AMD kialakulásának az esélyét. Bár közvetlen bizonyíték nincs a neuroprotektív hatásra, de feltételezhető, hogy a macula xantofil festék molekulái fontos alkotórészei a sejtmembránnak, szabályozó szerepet töltenek be az intra- és extracelluláris redukciós-oxidációs egyensúly fenntartásában és kiszűrik a rövid hullámhosszúságú fénysugarakat, amelyek károsíthatják a retina szövetét (7). Vizsgálatunk során a vitaminfogyasztás, a táplálkozás és a visusváltozás között nem találtunk szignifikáns összefüggést, de a 2 éves adatok azt mutatják, hogy a sok zöldséget fogyasztóknak hosszú távon jobb esélyük van a visus javulására, a látásélesség megtartására. A dohányzás és az AMD közötti kapcsolatot számos tanulmány bizonyította már. A lehetséges mechanizmusok között szerepel a reaktív oxigén szabad gyökök képződése, a hypoxia mdukálása és a chorioidalis véráramlás megváltozása is (5). Egereken végzett kísérletek szerint a krónikus dohányfüst expozíció korai AMD kialakulásához vezet. Cigarettafüstnek kitett egerek retinalis pigmentepitheljén és Bruch-membránján oxidativ károsodás és strukturális degeneráció jelei mutatkoztak (2). A 10q26-os kromoszóma tartalmazhat egy gyakori AMD-gént, a LOC387715-ÖS gént. Az AMD legfontosabb rizikófaktorait figyelembe vevő felmérés szerint a LOC 387715-ös gén, az Y402H genotípus és a dohányzás együttes jelenléte 61%-os populációs járulékos kockázatot (PAR) jelent az AMD-re nézve, míg a dohányzás önmagában 20%-os, az Y402H genotípus 43%-os és a LOC387715-ÖS gén jelenléte 36%os PAR-t jelent. A nem dohányzó, Y402H-genotípussal rendelkező és LOC387715-ÖS génre nézve heterozigóta egyéneknél az AMD esélyhányadosa (odds ratio) 5,7, míg a dohányosoknál 11,3. A LOC 387715-ös génre nézve homozigótáknál az odds ratio a nem dohányzóknál, 10,2, a dohányosoknál 34,5. Tehát a dohányzás heterozigótáknál kétszeres, míg homozigótáknál háromszoros esélyhányados növekedést jelent (11). A dohányzás és a visus javulás között nem találtunk szignifikáns összefüggést, de a nem dohányzók visus javulása jobb eredményeket mutatott két év után. A hipertónia és az ateroszklerózis is összefüggésbe hozható az AMD kialakulásával. A renin-angiotenzm-rendszer (RAS) szerepet játszhat a chorioidealis neovaszkularizáció (CNV) exacerbációjában, mivel a vérnyomást szabályozó angiotenzin intraocularisan is jelen van, és receptorai expresszálódnak a chorioidealis neovaszkularizációval érintett szövetekben (10). Vizsgálatunk során a belgyógyászati betegségek és a visus javulás között összefüggést nem találtunk.
