Szemészet, 2013 (150. évfolyam, 1-4. szám)
2013-12-01 / 4. szám
A gümőkor szemészeti vonatkozása vitatható hatása miatt hamar feledésbe merült (17). Jótékonynak bizonyultak a vitaminok, köztük a D-vitamin nagy dózisú adagolása (1). 1949-ben Gát László szemészetiig panaszmenetes, de súlyos tüdő, illetve csont tbc-s betegek szemfenekét vizsgálva az esetek 10-15%ában figyelte meg az általa papilloretinitis-nek elnevezett képet, amelynek jellemzője a nasalisan elmosott szélű papilla, peripapilláris retinaödéma (5). A folyamat az értölcsérben kialakuló kötószövetesedéssel, tünet nélkül gyógyult. Eltávolított szemekben sem mycobacteriumot, sem granulomát nem talált, így a kórkép kialakulását a mycobacterium toxin tuberkuloallergiás hatásának tulajdonította. Hasonlóan magas arányban találta meg a fenti szemfenéki képet BCG- oltáson átesett egészséges személyekben is (6). A tbc gyógyításában az első komoly terápiás áttörést a streptomycin megjelenése hozta. A korábban halálos kimenetelű agyhártyagyulladás lefolyását megváltoztatva lehetővé tette a szemtünetek alakulásának észlelését. 1950-ben Mezey és társa 100 meningitisben és miliáris tuberkulózisban szenvedő gyermek szemfenekének vizsgálati eredményét publikálta (19). Meningitisnél 50%-ban, míg miliáris tbc-eseteknél 62%-ban talált elváltozást. Ezek leggyakrabban papillaödéma, chorioretinitis, papilla decoloratio voltak. Ugyanakkor a szemfenéki kép és a betegség stádiuma között nem talált összefüggést. Azt is megfigyelték, hogy a streptomycin a chorioideális gócok gyógyulási tempóját nem gyorsította meg, ugyanakkor mások a szer kedvező szemészeti hatását találták elsősorban friss, exszudatív esetekben (7). A diagnosztikus törekvések közül megemlítendő az 1950-es években érdeklődés középpontjába kerülő Middlebrook-Dubos hemagglutinációs teszt, amely a mycobacteriumellenes antitestek kimutatására szolgált, de nem váltotta be a reményeket (17). Érdemes itt megjegyezni, hogy a mai napig nincs nemzetközileg elfogadott szerológiai vizsgálat a mycobacterium vérből történő kimutatására. A legutóbbi évtizedekben a TBC- vel kapcsolatos hazai szemészeti közlemények száma nagyon csekély, az is ritka, különleges esetek bemutatására szorítkozik (21, 26). A tbc eredetű uveitis azonban a 21. században is differenciáldiagnosztikai problémát képez, nemcsak a nagy fertózöttségű területeken, hanem hazánkban is. Ebben szerepet játszik a társadalom egy részét érintő fokozódó elszegényedés, immunszupprimált betegek növekvő aránya. Fontos hangsúlyozni az immigráció szerepét is, tudatában annak, hogy szomszédos országok közül Románia és Ukrajna a WHO statisztikák alapján a nagy fertőzöttségű területek közé tartozik (28). A Mycobacterium tuberculosis a szem, illetve járulékos szervei bármely részét megbetegítheti. Gyakorlati problémát elsősorban az uveitis diagnosztikában okoz. Bár a tuberkulózis eredetű uveitis változatos képben jelenhet meg, egyes formák, mint a masszív hátsó syenchiával járó elülső uveitis, iris granuloma, serpiginosa szerű chorioretinitis, vasculitis chorioiditissel vagy anélkül prediktív értékűek (12). Ezentúl a tuberkulózis differenciáldiagnosztikai tényező minden granulomatosus gyulladásban, intermedier uveitisben, neuroretinitisnél, egyes „white dot syndroma”-ban, multifokális chorioiditisnél és az episcleritis-scleritis eseteknél is mindig kell gondolnunk rá (11, 23). A chorioideában kialakuló tuberculum manapság ritka, jellemzően súlyos szisztémás tuberkulózisban, hematogén szóródással alakul ki (11). A neuroretinitis a papillaödémával járó megbetegedése, amelyet a maculában csillag formátumban rendezett kemény exszudátumok, ödéma kísér. Első leírását a világirodalom Theodor Leber nevéhez fűzi , aki 1916-ban publikálta az akkor még idiopátiásnak tartott kórképet. Érdekes megjegyezni, hogy Fanzler Lajos 1880-ban a Szemészetben a neuroretinitis kóroktanát taglalja, és erysipelasban szenvedő betegeken észlelt esetek kapcsán felveti a betegség infekciózus eredetének a valószínűségét (9). Mai álláspont szerint a neuroretinitis többnyire fertőzés eredetű, amely fertőzések között a tbc-re is gondolni kell (3). A tuberkulinteszt megjelenése előtt a tbc-eredet bizonyítása csak a baktérium érintett szövetből történő kimutatásával, illetve állatoltással volt lehetséges. A diagnózis jelenleg is többnyire a „feltételezett” minősítést kaphatja. A definitiv diagnózishoz szükséges vizsgálatok: kórokozó kimutatása tenyészetben, saválló pálcák kenetben, vagy PCR (polimerase chain reaction) vizsgálattal csarnokvízből, üvegtestből, speciális gyulladás szövettani kimutatása szemészeti mintákból nagyon ritkán járnak csak eredménynyel. Nemcsak a nehezített mintavétel, de az alacsony baktériumszám miatt is az egyébként magas specificitású modern vizsgálómódszereknek is - mint PCR - alacsony a szenzitivitása (27). Ahogy azt már sok évvel korábban feltételezték, a szem tuberkulotikus megbetegedésében a direkt baktériumhatás mellett az immunmediált folyamatoknak is nagy szerepe lehet. Egyre több vizsgálat erősíti meg az utóbbi feltételezést, miszerint a tbc eredetű uveitisben nem valószínű a szem aktív fertőződése, a gyulladás autoimmun mechanizmussal, antigén mimikri révén alakulhat ki (8, 27). Ezen immunfolyamat kiváltásában szerepet játszik a szervezet valamely más részében nyugvó mycobacterium, amelyet az immunrendszer inaktív állapotban tart, ezt támasztja alá az ilyen betegekben megfigyelhető antituberkulotikus kezelésre adott pozitív terápiás válasz. 193
