Szemészet, 2006 (143. évfolyam, 1-4. szám)
2006-06-01 / 2. szám
Szemészet májában adagolt szteroidok egyaránt szerepet játszhatnak a pigmentepitheliopathia kialakulásában.12 Megfigyeltek súlyos, nagy kiterjedésű, bullosus, exszudatív retinaleválással, multiplex pigmentepithel-leválással járó eseteket is szteroidkezelés mellett.16,17 Harmadik betegünknél szintén kétoldali, kiterjedt pigmenthám-károsodás mellett jelentkezett bullosus neuroretinaleválás. Ismert, hogy egyéb szemészeti okból (pl. uveitis) alkalmazott szisztémás szteroid használata az alapbetegség mellett is létrehozhat serosus neuroretinaleválást, ami súlyosbíthatja a képet, illetve bonyolult differenciáldiagnosztikai kérdéseket vethet fel.18 CSC-ben szenvedő, de egyébként egészséges egyének plazmájában és vizeletében Garg és mtsain magasabb endogén kortizolszintet mutattak ki. A kortikoszteroidok szerepe a betegség patomechanizmusában tehát ma már egyértelmű, és ezzel magyarázni is tudjuk néhány prediszponáló tényező esetében az elváltozással való összefüggést: pl. SLE, szervátültetések során az exogén kortikoszteroidterápia, illetve terhesség vagy emocionális stressz esetén a megnövekedett endogén kortizolszint vezet a külső vér-retina gát károsodásához. A megemelkedett endogén katekolaminszint kóroki szerepe is fontos. Az „A típusú” személyiség, a stressz, a hypertensio mind összefüggésbe hozható a centralis serosus chorioretinopathiával, és mindegyiket fokozott adrenerg stimuláció jellemzi. Szimpatomimetikus ágensek, mint efedrin-származékok, oxymethazolin (pl. érszűkítő hatású orrcseppek), methylenedioxymethamphetamin (MDMA, Ecstasy) használata mellett CSC kialakulását szintén kimutatták.2,19 Yoshioka és mtsai20 in vivo állatkísérletes modellben bizonyították, hogy a katekolaminok intravénásán adagolva serosus retinaleválást okoznak. A szteroidok és katekolaminok a chorioideakeringésre és a retinalis pigmentepitheliumra is hatással vannak. A katekolaminok a perifériás ereken, köztük a chorioideaerek 5. ábra. A harmadik betegnél 2004 őszére a jobb funduson (A, C) a neuroretina-leválás mérete csökkent, de kiterjedt pigmentzavar és az alsó érárkád mentén egy pigmenthiányos folt jelent meg. A bal hátsó pólus (B, D) pigmenthám-egyenetlensége mind területében, mind intenzitásában fokozódott a 2003-as vizsgálat óta falán vazokonstriktív hatásúak. A chorioidea-vazokonstrikció ischaemiát idéz elő, ami a chorioideaerek falának hiperpermeabilitását okozza. A megindult folyadékszivárgás a RPE károsodásához, leválásához vezethet. A glükokortikoidok több útvonalon is erősítik a katekolaminok érszűkítő hatását: 1. Intracelluláris receptorokhoz kötődve modulálják a géntranszkripciót és a proteinszintézist, ilyen módon növelik az alfa- és béta-adrenerg receptorok expresszióját.12 2. Szteroid hatásra az adrenerg receptorok szenzitivitása fokozódik.19 3. Pozitív hatással vannak a katekolamin-felszabadulásra.19 A chorioideakeringés autoregulációjában nagy szerep jut a nitrogén-oxid vazodilatátor hatásának. A kortikoszteroidok gátolják a nitrogén-oxid-szintetáz termelését, ezzel is elősegítve a vazokonstrikciót.1 Összességében a kortikoszteroidok növelik a katekolamin-kibocsátást, fokozzák a choriocapillaris érzékenységét az adrenerg hatásra, és gátolják a vazodilatatív ágensek felszabadulását. A humán RPE-sejtekben Schönfeld21 nukleáris kortikoszteroid-receptorokat mutatott ki. Arndt és mtsai's bizonyították be elsőként azt a korábbi feltevést, hogy a kortikoszteroidok a RPE szintjén elektrofiziológiailag mérhető változásokat idéznek elő. Eredményeik alapján a kortikoszteroidok gátló hatást fejtenek ki a RPE folyadékabszorpciójára in vivo és in vitro. Imaizumi és munkacsoportja22 súlyos, exszudatív, bullosus retinaleválással járó esetben végzett elektrookulográfiás (EOG) vizsgálat során alacsony L/D hányadost észlelt, ami a RPE abnormális funkcióját jelzi. Ismert, hogy a kortikoszteroidok és az epinephrin többféle sejtben programozott sejthalált (apoptózist) indukálnak. Sibayan és mtsai23 sertés RPE-sejteket vizsgáltak dexamethason- és epinephrin-tartalmú médiumban. A dexamethason nem, azonban az epinephrin dózis- és időfüggő módon a RPE-sejtek apoptózisát okozta. Feltételezik, hogy e hatását a béta-adrenerg stimuláció alatt felszabaduló cAMP-molekulákon keresztül fejti ki. 6. ábra. Harmadik betegünk OCT-képe a jobb szemről. A maculatáj alsó szélén, az alsó érárkád mentén készült, III-IX óra irányú leképezésen megfigyelhető a bullosus neuroszenzoros retinaleválás. A FLAG-képen látható pigmenthiányos területnek megfelelő részen a hiperreflektív gomolyag az elszakadt és feltekeredett pigmenthámot jelezheti. A jobb oldalon a levált neuroretinát és a pigmenthámot exszudátum-híd köti össze. Kovács Katalin Ágnes
