Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-12-01 / 4. szám
Szemészet 232 A lokális érgörcs elvileg, de klinikai megfigyelések alapján is C02 belélegeztetésével oldható, az eljárás a klinikai gyakorlatban ez idáig mégsem terjedt el.2'8 A szisztémás kockázati tényezők szerepének jelentősége már több évtizeddel korábban felvetődött, azonban a progresszió tekintetében erre utaló adatokat nem találtunk. Vizsgálataink az oki összefüggéseken kívül rámutatnak arra, hogy különösen a normáltenziós glaucomában, de simplex glaucomában is, az általános vérnyomás hypotoniája esetén az életkor egyéves emelkedésével a súlyosabb látótérkieséskategóriába kerülés kockázata 5,8%-kal nő. Eddig az sem volt egyértelműen tisztázott, hogy valójában hány glaucomás társbetegsége okolható a tünetek progressziójával kapcsolatban. Eredményeink szerint a korábbi stroke, angina pectoris, memóriazavar és fülzúgás a látótér egy éven belüli romlásához vezet. Az örökletes diszpozíciót, amit mi is kimutattunk, korábbi irodalmi adatok erősítik meg.14 Közleményünk adatai egyértelműen alátámasztják az általános vascularis betegségek nyilvánvaló kapcsolatát a glaucoma kialakulásával és progressziójával. Amikor a szemnyomás hypotoniába hajló csökkentésére már alig van lehetőség, akkor a szem véráramlását fokozó szerek, mint pl. a dorsolamid vagy betaxolol, még mindig segítséget nyújthatnak a terápiás kilátástalanságban. Következtetés A vascularis kockázati tényezők lokális vagy általános szerepének tisztázása ugyan még nem egyértelmű, számunkra mégis nyilvánvalóvá vált, hogy a magyar glaucomás lakosság vascularis diszregulációval kísért betegségeinek gyakorisága többszöröse annak, ami a normálpopulációban előfordul, és ezt a terápia során is figyelemmel kell kísérnünk. Nem kétséges az sem. hogy a gyógyítás hatékonysága interdiszciplináris együttműködés és új gondozócentrumok kialakítása nélkül nehezen fokozható. Továbbra is nyitott kérdés azonban az, hogy az általános vagy a lokális vascularis komponenseket is befolyásoló gyógyszerek12 adagolása lehet hatékony a glaucoma elsődleges, illetve adjuváns terápiájában. Valószínű, hogy a racionális lokális kiegészítő kezelést egyénre szabottan, a szem perfúziójának vizsgálata alapján lehet megválasztani. Irodalom 1. Anderson D.R.: Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma. Surv Ophthalmol 1999; 43 (SuppI 1): 5-9. 2. Bucheli B., Orgül S., Battegay E., Martina B., Gasser R, Flammer J.: Systemic hypertension and hypotension: Genral aspects and impact on glaucoma. In: Orgül S., Flammer J. (eds): Pharmacotherapy in Glaucoma. Verlag Hans Huber, Bern, 2000; pp. 175-195. 3. Flammer J., Orgül S.: Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma. Progress in Retinal and Eye Research 199S; 17: 267-2S9. 4. Flammer J.: The concept of vascular dysregulation in glaucoma. In: Haefliger I.O., Flamer J. (eds.): Nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1998; pp. 14-21. 5. Flammer J.: The glaucomatous optic neuropathy: reperfusion damage. Klin МЫ Augenheilk 2001; 218: 1-2. 6. Flammer J., Guthauser U., Mather F: Do ocular vasospasms help cause low tension glaucoma. Doc Ophthalmol Proc Ser 1987; 49: 397-399. 7. Flammer J., Haefliger I.O., Orgül S., Resink T: Vascular dysregulation: a principle risk factor for glaucomatous damage. J Glaucoma 1999: 8: 212-219. 8. Geijssen H.C., Greve E.L.: Vascular risk factors in glaucoma. In: Pillunat L.E.. Harris A., Anderson D.R., Greve E.L. (eds): Current concepts on ocular blood flow in glaucoma. Kugler, The Hague, 1999; pp. 59-62. 9. Graham S.L., Drance S.M., Wijsman K., Douglas G.R., Mikelberg S'.: Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma. Ophthalmology 1995; 102: 61-69. 10. Greve E.L, Duijm H.F.A.. Geijssen H.C.: Risk Factors in Glaucoma. In: Haefliger I.O., Flammer J. (eds.): Nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1998; pp. 1-13. 11. Harris A., Sergott R.C., Spaeth G.L., KatzL.J., Schoemaker J.A., Martin BJ: Color doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 1994; 118: 642-649. 12. Harris A., Arend O., Kagemann L., Garrett M„ Chung H.S., Martin B.: Dorzolamide, visual function and ocular hemodynamics in normal-tension glaucoma. J Ocular Pharm Ther 1999; 15: 189-197. 13. Holló G.: Az endotelinek és a szemnyomás szabályozása — összefoglaló közlemény Szemészet 2003; 140: 5-11. 14. Hulsman C.A., Houwing-Duistermaat J.J., Van Duijn C.M., Wolfs R., Borger P.H., Hofman A., De Jung P.T.: Family score as an indicator of genetic risk of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002; 12: 1726-1731. 15. Központi Statisztikai Hivatal adatbázisa, 2001. Internet-elérhetőség; http://www.ksh.hu 16. Németh J., Michelson G., Harazny J.: Retinal microcirculation correlates with ocular wall thickness, axial eye length and refraction in glaucoma patients. J Glaucoma 2001; 10: 390-395. A szerző levelezési címe: Dr. Hatvani István Országos Gyógyintézeti Központ, Szemészeti Osztály 1135 Budapest, Szabolcs u. 35.
