Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-06-01 / 2. szám
Szemészet 3. táblázat. A vizsgált betegek laboratóriumi adatai Paraméterek, (norm, értékek) Kontroll n=25 Simplex glaucoma (összes, SG) n=131 Stagnáló látótér (SLT) n=100 Progrediáló látótérkiesések (PLT) n=31 Normotenzív glaucoma (NTG) n=18 Vérviszk. 90 1/s (-5,00 mPas) 3,95±0,46 4,72±0,86*** 4,68±0,81*** 4,88±1,02*** 4,83±0,75*** Plazmaviszk. (-1,40 mPas) 1,43+0,18 1,47 ±0,23 1,46±0,23 1,51 ±0,22 1,45±0,19 Fibrinogén (1,7^1,0 g/1) 3,49±0,33 3,79±0,62* 3,70±0,60 4,13±0,57*** 4,14±0,78*** A-2 globulin (0,05-0,09 g/1) 5,56±0,87 6,07±1,30 5,90±!,23 6,69±1,35** 6,29±1,67* HTC (-44%) 0,41 ±0,04 0,43±0,03* 0,43±0,03* 0,44±0,03** 0,41 ±0,04 Koleszterin (4,0-5,6 mmol/1) 5,12±0,77 5,97±1,31*** 6,00±1,33*** 5,87±1,25** 6,62±1,80*** TG (0,8-2,0 mmol/1) 1,57±0,74 2,03±1,12* 2,12±1,19* 1,72±0,75 2,54±1,99* Albumin (35-53 g\l) 43,48±2,48 45,39±6,32 45,30±6,26 45,71±6,67-* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001, a kontrollal összehasonlítva A simplex glaucomás betegcsoportot a látótérkiesések progressziója alapján csoportosítva a PLT-csoportban statisztikailag szignifikánsan nagyobb volt a fibrinogén (3,70 vs. 4,13 g/1, p<0,01) és az alfa-2-globulin (5,90 vs. 6,69 g/1, p<0,01) szintje az SLT-csoporthoz képest. A triglicerid szintje az SLT-csoportban szignifikánsan magasabb volt a PLT-csoporthoz viszonyítva (2,12 vs. 1,72 mmol/1, p<0,05). A többi laboratóriumi paraméterben nem találtunk számottevő különbséget a két csoport között. Megbeszélés A korábban „magas szemnyomással járó” betegségnek tartott glaucomát ma már nyomásfüggő és nyomástól nem függő csoportokra osztjuk, bár a szemnyomás kockázati szerepe megkérdőjelezhetetlen a látóidegfő-károsodás kialakulásában. A statisztikai felmérések alapján meghatározott normális szemnyomástartomány 21 Hgmm-es felső határa nem tekinthető abszolút értéknek,8 mert az egyéni érzékenységet befolyásolja az életkor, a papilla keringési állapota, a lamina cribrosa merevsége is. A keringés esetleges patogenetikai szerepére az ötvenes években, a magas vérnyomás gyógyszeres kezelésének szélesebb körű bevezetésekor figyeltek föl. A vérnyomás erőteljes normalizálása ugyanis az addig „kontrollált” glaucomások jelentős részénél a látótérkiesések szemnyomástól független progresszív károsodásához vezetett.7 A későbbiekben széleskörű epidemiológiai, kvantitatív keringéstani vizsgálatok igazolták a vascularis faktorok szerepét a glaucomás opticus neuropathia progressziójában. Tanulmányunkban nagyszámú betegen vizsgáltuk az általános keringési betegségek és a kóros vérparaméterek előfordulási gyakoriságát simplex glaucomás és normotenzív glaucomás betegeken. Ismert, hogy a primér nyitottzugú glaukómában szenvedő betegek nagy hányadánál tartósan kompenzált szemnyomás nem akadályozza meg a látótérkiesések fokozódását11, ezért a simplex glaucomás csoportot a látótérkiesések progressziója szerint stagnáló (SLT) és progrediáló (PLT) alcsoportra osztottuk. A PLT-csoportot átlagban hosszabb ideig követtük, mint az SLT-csoportot, így ez utóbbi csoportban még lehetnek olyan betegek, akiknél idővel progrediálnak a látótérkiesések. Eredményeinkből kiemeljük, hogy mind a normotenzív glaucomás (NTG) betegcsoportban, mind a látótérkiesések progresszióját (PLT) mutató simplex glaucomás csoportban kétszeres volt a nők aránya. Ugyancsak ebben a két betegcsoportban fordult elő szignifikánsan gyakrabban ischaemiás szívbetegség a kontrollcsoporthoz és az SLT-csoporthoz képest. Az NTG- s betegcsoportban észlelt női dominancia megerősíti korábbi vizsgálatok eredményeit,2 csakúgy, mint az ischaemiás szívbetegség gyakori előfordulása. A laboratóriumi paramétereket vizsgálva a fenti két betegcsoportban a látótérkiesés progresszióját nem mutató (SLT) betegcsoporttal ellentétben szignifikánsan magasabb volt a plazma fibrinogén- és alfa- 2-globulin-szintje. A haemorheologiai tényezők kóros eltérése simplex és normotenzív glaucomás betegeknél szintén ismert, de a nyomástól nem függő fokozatos progressziót mutató simplex glaucomások és a normotenzív glaucomások etiológiai és rheologiai hasonlóságára eddig még nem mutattak rá. A fenti hasonlóságok alátámaszthatják a vascularis tényezők szerepét a látótér szemnyomástól független progresszív károsodásában azon glaucomás betegeknél is, akiknél a betegség kialakulásában a magas szemnyomás is szerepet játszott. Mind a mai napig kérdés, hogy a látóideg keringésének károsodása kiváltó oka, vagy másodlagos következménye-e a glaucomás neuropathiának. Aszimmetrikus glaucomás betegeknél a keringési paraméterek a nem vagy alig károsodott oldalon is kórosak. Színkódolt Doppler-analízis alapján17 a glaucomás betegeknél az arteria ophthalmicából leágazó erek rezisztenciája fokozott, mely szén-dioxid inhalációjakor normalizálódik. Ez az érfali tónus kóros szabályozására és nem anatómiai szűkületre utal. A fenti megfigyelések vascularis tényezők elsődleges patogenetikai szerepét sejttetik. A magas szemnyomású simplex glaucomás betegeknél észlelt megnyúlt,319 míg a normotenzív glaucomásoknál talált normális retinalis tranzitidő3'15 azt jelzi, hogy a magasabb szemnyomás lassítja a retinalis keringést. Feltehetően ez is elősegíti a vénás occlusio gyakoribb kialakulását simplex glaucomás betegeken. Evans simplex glaucomás betegek retinalis keringésének kóros autoregulációjára is rámutatott.4 Pámer Zsuzsanna
