Szemészet, 2002 (139. évfolyam, 1-4. szám)
2002-03-01 / 1. szám
Szemészet antioxidáns- és cinkfogyasztás, valamint ezek alacsony plazmaszintje, szürke hályog, világos szivárványhártya (kék, zöld vagy szürke), távollátás és az UV (ultraibolya sugárzás) -expozíció.3,7 " A szenilis macula-degeneráció és a belgyógyászati betegségek összefüggését vizsgáló kutatások középpontjában a hypertonia és az érelmeszesedés áll.311,16 A kis- és középerek atherosclerosisával kapcsolatban egyre több adat utal arra, hogy az érfal progrediáló atheromás elváltozásában etiológiai szerepe lehet a Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae) által okozott fertőzésnek is 2'4-5'8'9'10'14-15'17’18-20 Ezek alapján adódott a kérdés, hogy a degeneratio maculae luteae kialakulásában az atherosclerosisban találtakhoz hasonlóan van-e szerepe a C. pneumoniae fertőzésnek? Módszerek Összesen 25 pácienst vontunk be vizsgálatainkba: 10 macula-degenerációs, 9 cataractás és 6 diabetes mellitus okozta retinopathiás beteget. A betegcsoportokban részletes szemészeti vizsgálatot végeztünk: látásélesség vizsgálat (korrigált közeli, távoli visus), réslámpás vizsgálat (Haag-Streit biomikroszkóppal), látótérvizsgálat (visus függvényében: automata periméterrel [KOWA AP-340, Japan] vagy Kugel [Zeiss]-féle periméter alkalmazásával; perifériás, standard, illetve macularis programok használatával); fundusvizsgálat (direkt, szemtükör [Welch Allyn]; indirekt, asphaericus [Volk] lencsék alkalmazásával); a fundus fotódokumentációja (Zeiss FF 450 IR funduskamera) és fluoreszcein angiográfia (FLAG, AngioVisionlOOO, Medivision). A macularis funkciók kezdeti érintettségét (metamorphopsia, dysmetropsia) Amslerteszttel ellenőriztük. A macula lutea állapotának megítélése a FLAG alapján un. „score” értékek segítségével történt. Vizsgálatainkba a minimum 4 „score” értékkel rendelkező macula-degenerációs betegeket vontuk be, akiknél tehát a foveolaris régiót is érintő angiográfiás eltérést találtunk.12 A betegek szérumának triglicerid-, totál-, LDL (low density lipoprotein)-, HDL (high density lipoprotein) -koleszterinszintjét, vércukorértékét a DE OEC Klinikai Biokémiai és Molekuláris Pathológiai Intézet laboratóriuma határozta meg. A C. pneumoniae-specifikus IgG-, IgA-, IgM antitest meghatározása a SZTE Klinikai Mikrobiológiai Diagnosztikai Intézetében történt. A C. pneumoniae antitestek kimutatására a kétlépéses MIF-módszert (MRL Diagnostics, Cypress, California, USA) vezettük be. A kórokozó specifikus IgM meghatározásakor a savómintákat anti-humán IgG tartalmú PBS (phosphate buffered saline) oldattal előkezeltük, mellyel a szabad és komplex formájában jelenlévő IgG-t távolítottuk el. A tárgylemezre fixált elementáris testekre cseppentettük az 1:10 arányban hígított savómintát. Inkubálás és PB S-sei történt mosás után a második lépésben a FITC (fluoreszcein-izotiocianát) jelölt anti-humán IgM-et cseppentettük ki. Inkubálás után a tárgylemezeket mostuk, szárítottuk, fluoreszcenciamentes glicerin oldattal és fedőlemezzel való fedés után Olympus BH-2 fluoreszcens mikroszkóppal, fluoreszcenciamentes immerziós olajjal fedve, 400x nagyítással értékeltük a mintákat. Amennyiben az értékelés során az 1:10 hígításban fluoreszcenciát észleltünk, primer akut fertőzés jelzéssel láttuk el a leleteket. A kórokozó specifikus IgG meghatározásakor előkezelés nélkül 1:16 savóhígítással fedtük az elementáris testeket és a második lépésben FITC-jelölt anti-humán IgG-vel festettük azokat. Amennyiben az értékelés során az 1:16 hígításban fluoreszcenciát észleltünk, fertőzésen átesett jelzéssel láttuk el a leleteket. A kórokozó specifikus IgA meghatározásakor előkezelés nélkül 1:16 savóhígítással fedtük az elementáris testeket és a második lépésben FITC-jelölt anti-humán IgA-val festettük azokat. Amennyiben az értékelés során az 1:16 hígításban fluoreszcenciát észleltünk, C. pneumoniae-specifikus IgM nélkül, reinfekció, vagy krónikus C. pneumoniae fertőzés jelzéssel láttuk el a leleteket. Ha a beteg savómintájában egyidejűleg C. pneumoniae-specifikus IgM is jelen volt, primer akut fertőzést diagnosztizáltunk. Statisztikai analízist a kis létszámú betegcsoport miatt nem végeztünk. Eredmények A betegek átlagéletkora 66 (42-83) év volt. A maculadegenerációs és a cataractás betegek átlagéletkora alig tért el egymástól (67,9 és 67,7 év), a diabéteszes betegek azonban valamivel fiatalabbak voltak (átlagosan 60,2 évesek). Ha a krónikus C. pneumoniae-fertőzött betegek átlagos életkorát hasonlítottuk össze, azt tapasztaltuk, hogy a macula-degenerációs betegek között az antitestet nem tartalmazó csoportba soroltak átlagéletkora 10,2 évvel kisebb a fertőzött csoport tagjainak életkoránál. A cataractások és a diabetesesek között a helyzet fordított, azaz a krónikus C. pneumoniae fertőzésben szenvedő betegek a fiatalabbak. 1. táblázat. Az egyes betegcsoportok átlagéletkora Betegcsoport Átlagéletkor (év) C. pneumoniae-fertőzöttek átlagéletkora (év) C. pneumoniae-negatívak átlagéletkora (év) C. pneumoniae-határesetek átlagéletkora (év) Macula-degeneráció 67,9 69,5 59,3 74,3 Cataracta 67,7 66,3 73,6 63,3 Diabetes 60,2 58,3 61,0 67.0 Összes beteg 66,0 64,5 65,7 68,6 Nagy Annamária
