Szemészet, 1997 (134. évfolyam, 1-4. szám)

1997-05-01 / 2. szám

58 Szemészei 134 (1997)

mutatott, mint az ALT csoport kezeletlen kontroll szemeinek nyomása (2. ábra, II. táblázat).

Megbeszélés

Modellkísérletünkben az ALT a csarnokvíz ET-1 koncentrációjának rendkívül nagy mértékű, akut és rövid ideig tartó emelkedését eredményezte. Hasonló változás a sclera belső felszínére irányított lézergócokkal végzett álkezelés után nem alakult ki. Ez arra utal, hogy a csamokvíz ET-1 koncentrációja a károsított uveális szövetből felszabaduló ET-1 következtében emelkedett meg.

Az ET-1 koncentrációjára vonatkozó eredményeink összhangban állnak a szemnyomás változására vonatkozó megfigyeléseinkkel. Az ALT csoportban a szemnyomásváltozás minden időpontban szignifikánsan különbözött az ugyanazon állatokhoz tartozó kezelt és kontroll szemek között: a kezelt szemeken a nyomás csökkent, míg a kontroll oldalon, hasonlóan az álkezelt csoport kezelt és kontroll szemeihez, növekedési tendenciát mutatott. E növekedési tendencia okát nem ismerjük, az ismételt beavatkozás okozta élettani megterhelés valószínűleg jelentős szerepet játszott benne. Mivel azonban a szemnyomást interoculáris összehasonlításban vizsgáltuk ugyanazon állatokon, az állat aktuális élettani állapotának a szemnyomásra kifejtett hatása nem befolyásolta az értékelést.

Kísérletünk eredménye arra utal, hogy ALT után a szemnyomás az ET-1 szint növekedése miatt csökkent. Hasonló, legalább 5 napig tartó szemnyomás csökkentést tapasztaltak ugyanis exogén ET-1 hatására is [4, 5]. Az exogen ET-1 bevitelre jellemző rövid, kezdeti szemnyomásemelkedési fázist saját kísérletünkben nem észleltük. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a nyomáskiugrás a 4 órás vizsgálat idejére már lezajlott (a nyomásemelkedés az idézett kísérletekben két órán belül múlt el).

Bár ALT után 4 órával a csarnokvíz ET-1 koncentrációja extrém módon emelkedett volt, az általunk mért érték alacsonyabbnak bizonyult, mint az a koncentráció, amit a korábbi vizsgálók exogén ET-1 bevitellel a csarnokvízben létrehoztak [4, 5, 9]. Ez azonban nem jelenti azt, hogy saját modellünk ne lenne összehasonlítható a korábbi nyúlkísérletekkel, hiszen az ET-1 kibocsátás helyével (ligamentum pectinatum) szomszédos célszövetekben (trabeculáris szövet és corpus ciliare) az ET-1 koncentráció vélhetően még sokkal magasabb volt, mint az elülső csarnokban.

Miként azt a bevezetőben említettük és az irodalomból is ismert, a klinikumban az ALT-t oly gyakran követő akut szemnyomáskiugrás és az ezutáni, több napig tartó, de a kezelés végső prognózisához támpontot nem nyújtó szemnyomáscsökkenés kórélettani háttere mindeddig tisztázatlan maradt. A gyakorlat azt mutatja, hogy az ALT eredményességét leghamarabb néhány héttel a beavatkozás után ítélhetjük meg [6, 7, 8]. A kezelés eredményességét a csarnokzug extracellularis állományának átépülése biztosítja, azonban ez a folyamat időigényes, és nem magyarázza a korai nyomáscsökkenést [2, 6]. Az ALT-t követő szemnyomáskiugrás, amely leggyakrabban a kezelés utáni első 4 órában észlelhető [8, 10, 17, 18], végképp nem indokolható azokkal a folyamatokkal, amelyek a későbbiekben a szemnyomás tartós csökkenéséhez vezetnek. Bebizonyosodott az is, hogy a prosztaglandinok, e gyulladásos mediátorok megjelenése a csamokvízben ALT után nem magyarázza a szemnyomás hirtelen kiugrását, hiszen sem a prosztaglandin szintézist gátló nem-szteroid gyulladáscsökkentők, sem a kortikoszteroidok nem befolyásolták az ALT utáni nyomásemelkedést [11, 14, 15, 19].

Az ALT hatására kialakuló endothelin kibocsátás ismeretében a pathomechanizmus nyitott kérdései megválaszolhatónak tűnnek. A heveny ET-1 felszabadulás következtében a szemnyomás kezdetben nőhet, ezután csökken, és napokon át csökkent marad. Tekintettel arra, hogy az endothelin szemnyomásra gyakorolt hatását közvetlenül az endothelin receptorokon át fejti ki, és ez az út a prosztaglandin szintézis gátlásával nem befolyásolható, nem meglepő az a klinikai tapasztalat, hogy a helyi gyulladáscsökkentő kezelés és előkezelés nem csökkenti az ALT utáni nyomáskiugrás előfordulását és súlyosságát.

Amennyiben a jelen közleményben ismertetett állatkísérletes eredmények az emberre is érvényesek és következtetéseink helytállóak, a jövőben az endothelin-hatások gyógyszeres befolyásolásával lehetővé válhat az ALT-t követő, gyakori és súlyos szövődményt jelentő szemnyomáskiugrás megelőzése.

Köszönetnyilvánítás

A szerzők köszönetét mondanak Vargha Péternek (SOTE Biometriai csoport) a statisztikai vizsgálatokban végzett munkájáért.

Irodalom

1. Chakravarthy U., Archer D. B.: Endothelin: a new vasoactive peptide. Br J Ophthalmol. 76, 107-108 (1992).

2. Coakes R.: Laser trabeculoplasty. Br J Ophthalmol. 76, 624-626 (1992).

3. Granstam E.. Wang L Bill A.: Effects of endothelins (ET-1, ET-2, and ET-3) in the rabbit eye; role of prostaglandins. Eur J Pharmacol 194. 217-223. (1991).

4. Haque M. .S'.. Sugiyama K., Taniguchi T, Okada K.. Nakai Y„ Kilazawa Y.: The effects of ETB receptor-selective agonist on ЮР and blood-aqueous barrier in rabbit eyes: role of cyclooxygenase products. Jpn J Ophthalmol. 39, 360-367 (1995).

5. Haque M. S. R. , Sugiyama K., Tanigchi T, Kilazawa Y.: Effects of BQ-123. an ETA receptorselective antagonist, on changes of intraocular pressure, blood-aqueous barrier and aqueous prostaglandin concentrations caused by endothelin-1 in rabbit. Jpn J Ophthalmol. 40, 26-32 (1996).

6. Holló G.: Az argon és a kis energiával, impulzus üzemmódban működő neodymium:YAG lézer trabeculoplastica hatásai. Összehasonlító, prospektiv klinikai és elektronmikroszkópos vizsgálat. Szemészet 133, 83-88 (1996).

7. Holló G., Milibák T, Dohán J.: Az argon lézer trabekuloplasztika hosszú távú eredményessége primér nyitott zugú glaukomás beteganyagban. Szemészet 131, 23-27 (1994).

8. Holló G., Vargha R. Follmann P., Süveges Az argon lézer tra beculoplastica szerepe a pseudoexfoliativ glaucoma kezelésében. Szemészet 133, 211-216 (1996).

9. MacCumber M. W., Jampel H. D, Snyder S. H.: Ocular effects of the endothelins. Arch Ophthalmol. 109, 705-709 (1991).

10. Mittra R. A., Allingham R. R., Shields B.: Follow-up of argon laser trabeculoplasty: is a day-one postoperative IOP check necessary? Ophthalmic Surg Lasers. 26, 410-413 (1995).

11. Pappas H. R.. Berry D. P, Panamian L, Hertzmark E., Epstein D. L.: Topical indomethacin therapy before argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 99, 571-575 (1985).

12. Prince J. H.: Dimensions of the eye, cornea, trabecular region, sclera. In: Prince JH ed. The rabbit in eye research. Charles C Thomas Publ. 6-139 (1964).

13. Rubányi G. M. Polokoff'M. A.: Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology and pathophysiology. Pharmacol Rew 46, 325—414 (1994).

14. Ruderman J. M.. Zweig К. О., Wilensky J. T, Weinreb R. N.: Effects of corticosteroid pretreatment on argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol. 96, 84-89. (1983).

15.Shin D. H., Frenkel R. E. P. David R., Gheetham J. K.. and the Fluorometholone-Laser Trabeculoplasty Stud Group: Effect of topi