Szemészet, 1997 (134. évfolyam, 1-4. szám)

1997-11-01 / 4. szám

Szemészet 134 (1997) 207

időre volt szüksége a CG-ban szenvedő betegeknek, mint az összes kontroll egybevonásával képzett csoportnak, illetve saját kontrolijaiknak.

Érdekes módon POAG-ban az alapperfúzió szignifikánsan magasabb volt, mint az összevont kontroll esetében. A többi betegcsoport perfúziós értékei azonban sem egymástól, sem a kontrolioktól nem tértek el szignifikáns mértékben. A vasospasticus reakció gyakoriságában az egyes csoportok nem különböztek szignifikánsan.

Az egészséges kontroliokon és POAG-ban a nyugalmi pulzusszám pozitívan korrelált az alapperfúzió hideghatás utáni visszanyeréséhez szükséges idő tartamával. Ez az eredmény azt jelenti, hogy e csoportokban minél nagyobb volt a nyugalmi pulzusszám, annál hosszabb időre volt szükség a hideghatással kiváltott érösszehúzódás oldódásához. CG-ban a fenti összefüggés hiányzott. Ez jelentheti a szimpatikus aktiválhatóság csökkenését CG-ban, de az is elképzelhető, hogy az eltérés az érfali effektor rendszer - pericyták - rosszabb működésében keresendő 11 ]. hiszen CG-ban az érfal károsodik 114],

Mindez arra utal, hogy a vizsgált glaukóma típusok közül kizárólag CG-ban romlik a test perifériáján a mikrokeringés. Ennek vélhetően az az. oka, hogy az érfalat is károsító pseudoexfoliatív anyag szintézise, felhalmozódása az egész szervezetben folyik, míg a többi glaukóma típusban a glaukómás károsodáshoz vezető, feltételezett ..mikrokeringési" zavar valószínűleg lokális, azaz csupán a látóideg elülső szakaszára terjed ki. A helyi „mikrokeringés” szelektív károsodásának lehetőségére utal az is. hogy a könyökvénából vett vér plazmájának ET-1 koncentrációja semmiféle korrelációt nem mutatott a bőr kapilláris perfúziójával és annak hideg-meleg hatásra bekövetkező változásává 1.

Eredményeinket úgy foglalhatjuk össze, hogy azok alátámasztják a különböző glaukóma típusok eltérő patomechanizmusára vonatkozó elképzeléseket. A vérplazma EI-1 szintje a NTG kialakulásában szerepet játszhat. CG-ban a bőr kapilláris perfúziója és ennek szabályozása romlik, ami a kapilláris keringés globális károsodására utal. A keringő vér ET-I szintje és a bőr kapilláris perfúziójában hideg hatására beálló változás (mindkettő vasoconstrictiót eredményez) valószínűleg különböző, egymással nem kapcsolódó mechanizmusok. POAG-ban e két mechanizmus egyike sem károsodik, azaz a POAG aetiológiája más.

Köszönetnyilvánítás: A szerzők köszönetét mondanak Iván László tanszékvezető egyetemi tanár úrnak és Gergely István tudományos főmunkatársnak (SOTH Gerontológiai Központ) a kontrollcsoport felállításában nyújtott segítségért valamint Vargha Péternek (SOTE Biometnai Csoport) a statisztikai elemzésben nyújtott segítségért.

Irodalom

1 Anderson D. R.. Davis E. B.: Glaucoma, capillaries and pericytes 5. Preliminary evidence that carbon dioxide relaxes pericyte contractile tone. Ophthalmologica 210. 280-284 (1996).

2 Chakravarthy U.. Archer D. B.: Endothelin: a new vasoactive ocular ’ peptide. BrJ Ophthalmol 76. 107-108 (1992).

3. Drance S. A/.. Douglas G. R.. Wijsman K.. Schützer M.. Britton R. J.: Response of blood How to cold in normal and low-tension glaucoma patients. Am J Ophthalmol 105. 35-39 (1988).

4. Gasser R, Flammer J.: Blood cell velocity in the nailfold capillaries of patients with normal tension and high-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 111, 585-588 (1991).

5. Gttlhauser U., Flammer J., Mahler F: The relationship between digital and ocular vasospasm. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 226, 224— 226 (1988).

6. Holló G.: A szem vérkeringése glaukómában. Klinikai vizsgálati lehetőségek. eredmények és azok értelmezése. Szemészet 133, 145— 153 (1996).

7. Holló G., Vargha P., Follmann P., Süveges 1.: Az argon lézer trabeculoplastica szerepe a pseudoexfoliatív glaukóma kezelésében. Szemészet 133, 21 1-216 (1996).

8. Holló G., Lakatos P: Az endothelinek és a glaukóma I. A szemnyomás szabályozása. Szemészet.

9. Kaiser H. J., Flammer 1., WenkM., Löscher T: Endothelin-1 plasma levels in normal-tension glaucoma: abnormal response to postural changes. Grade's Arch Clin Exp Ophthalmol 233. 484-488(1995).

10. MacCwnber M. VK. Jampel H. D., Snyder S. H.: Ocular effects of endothelins. Arch Ophthalmol 109. 705-709 (1991).

I I. Nvborg N. C. B.. Prieto D.. Benedito S.. Nielsen P../.: Endothelin-1 - induced contraction of bovin retinal small arteries is reversible and abolished by nitrendipine. Invest Ophthalmol Vis Sei 32, 27-31 (1991).

12. Orgiil S., Cioffi G. A., Wilson D. J.. Bacon D. R., Van Buskirk E. M.: An endothelin-1-induced model of chronic optic nerve ischemia in Rhesus monkeys. J Glaucoma 37, 1860-1869 (1996).

13. Orgiil S„ Cioffi G. A., Wilson D. J.. Bacon D. R„ Van Buskirk E. M.: An endothelin-1 induced model of optic nerve ischemia in the rabbit. Invest Ophthalmol Vis Sei 37, 1860-1869 (1996).

14. Puska P: Exfoliation syndrome. Yliopistopaino, Helsinki 1995.

15. Rubányi G. M.. Polokoff M. A.: Endothelins: Molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and pathophysiology. Pharmacol Rev. 46. 325M14 (1994).

16. Sato T„ Takei K.. Nonoyama T, Miyauchi T. Goto K., Hommura .S’. / Increase in choroidal blood flow in rabbits with endothelin-1 induced transient complete obstruction of retinal vessels. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 233, 425M29 (1995).

17. Sugiyama T, Mariya S., Oku H., Azuma i: Association of endothelin- I with normal tension glaucoma: clinical and fundamental studies. Surv Ophthalmol 39 (Suppl I) S49-S56 (1995).

18. Takagi C.. Bursell S.-E., Lin Y.-W., Takagi H.. Dull £., Jiang Z.. Clermont A. C., King G. L.: Regulation of retinal hemodynamics in diabetic rats by increased expression and action of endothelin-l. Invest Ophthalmol Vis Sei 37. 2504-2518 (1996).

19. Takagi C., King G. L. Takagi H., Lin Y.-W., Clermont A. C„ Bursell S.-E.: Endothelin-l action via endothelin receptors is a primary mechanism modulating retinal circulatory response to hyperoxia. Invest Ophthalmol Vis Sei 37, 2099-2109 (1996).

20. Takei K., Sato T. Nonoyama T, Miyauchi T, Hommura S.: A new model of transient complete obstruction of retinal vessels induced by endothelin-l injection into the posterior vitreous body in rabbits. Grade's Arch Clin Exp Ophthalmol 231. 476-481 (1993).

21. Usui T. hvata K.: Finger blood flow in patients with low tension glaucoma and primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 76, 2-4 (1992).

22. Usui T. hvata K.. Shirakashi M„ Abe H.: Prevalence of migrain in low-tension glaucoma and primary open-angle glaucoma in Japanese. Br .1 Ophthalmol 75, 224-226 (1991).

Cím: Dr. Holló Gábor

Semmelweis OTE 1. Szemészeti Klinika 1083 Budapest. Tömő u. 25-29.