Szemészet, 1997 (134. évfolyam, 1-4. szám)
1997-11-01 / 4. szám
204 Szemészet 134 (1997) úgy találta, hogy a perifériás vasospasmusra (ez az ujjak hideg-provokációs tesztjével váltható ki egyszerű, standard módon) a NTG betegek között nagyobb a hajlam [3], Japán és svájci kutatók magasabb endothelin-l (ET-1) koncentrációt mértek a perifériás vérben NTG-ban mint egészséges és POAG- ban szenvedő személyeken [9, 17J. Az ET-1 erős vasoconstrictor, melyet az érendothel termel [2, 8, 10, 15J. Erösszehúzó hatását, mely részben kalcium csatorna függő [1], a pericytákon és az érfal simaizom sejtjein keresztül fejti ki [2, 10, 15]. Valószínűleg fontos szerepe van a retina és a látóideg keringésének szabályozásában is. Ez a vélemény állatkísérletes és laboratóriumi eredményeken alapul: az üvegtestbe juttatott ET-1 hatására a retina erei néhány percen belül összehúzódnak, és a retinális keringés több órára lényegében megszűnik [16, 17, 20], Ugyanakkor a chorioidea keringése nem csökken, sőt nőhet is [ 16]. Az ET-1 a diabetesz.es patkány megváltozott retinális keringésének szabályozásában (18). valamint a hyperoxiára adott retinális keringési válaszban 119] is fontos mediátornak tűnik. Krónikus kísérletben a nervus opticushoz perineurálisan adagolt ET-1 hatására súlyos, krónikus látóideg ischaemia alakul ki 11 2, 13], Az emberi szemben ET-1 hatására lejátszódó folyamatokról nagyon keveset tudunk. Annak ellenére, hogy mind az ET-1 szint, mind a vasospasmus hajlam esetleg összefüggésbe hozható a NTG-val, még nem vizsgálták, hogy az emberi vérben keringő ET-1 szintje összefügg-e a végtagbőr kapilláris perfúziójával és az ebben hideg provokációra kialakuló válasszal. Nem vizsgálták továbbá azt sem, hogy milyen a perfúzió és az. ET-1 szint capsularis glaukómában, amelyben az. egész, szervezetben károsodik az. érfal, és valószínűleg károsodnak a pericyták [4], E károsodás következtében romlik a „mikrokeringés", ami az. iris típusos atrophiájában [7] is megnyilvánul. Saját klinikai vizsgálatunkban arra kerestünk választ, hogy kimutatható-e összefüggés a keringő vér ET-1 tartalma valamint az. ujjbőr kapilláris perfúziója és annak szabályozása között. Azért hogy a patomechanizmus különbségeit tanulmányozhassuk. az. összefüggéseket különböző típusú glaukómákban szenvedő betegeken vizsgáltuk. Mivel a vérplazma ET-1 szintje az életkor növekedésével nő [5], minden betegcsoporthoz életkorban és nemben egyező, külön kontrollcsoportot is felállítottunk. Betegek és módszer A vizsgálatokat a Semmelweis OTE Kutatásetikai Bizottsága által engedélyezett terv alapján részletes felvilágosítás után önként vállalkozó személyeken végeztük. Valamennyi résztvevő írásos beleegyező nyilatkozatot töltött ki. A résztvevők adatait az /. táblázat tartalmazza. A kontrollszemélyek életkor és nem tekintetében a betegekhez, választottak voltak. A csoportba sorolás részletes szemészeti vizsgálaton alapult. A POAG betegek kezelés előtti átlagos napi szemnyomása 21 Hgmm-nél magasabb volt. látóterükben, papillájukon és idegrostrétegükben típusos glaukómás kiesés mutatkozott, csarnokzuguk nyitott volt. A NTG betegek kezelés előtti átlagos és maximális szemnyomása egyaránt 20 Hgmm alatti volt. látóterükben, papillájukon és idegrostrétegükben típusos glaukómás kiesés mutatkozott, csarnokzuguk nyitott volt. A CG betegek szemnyomása 21 Hgmm feletti volt, a szem elülső segmentumában pseudoexfoliatív anyag volt jelen típusos iris atrophia és a nyitott csamokzug típusosán fokozott pigmentációja mellett. Látóterükben, papillájukon és idegrostrétegükben típusos glaukómás kiesés volt látható. A PSX személyeken az elülső segmentumban pseudoexfoliatív anyag volt látható, azonban a szemnyomás konzekvensen 22 Hgmm-nél alacsonyabb volt. glaukómás szemfenéki eltérésük és látótérkiesésük nem volt, csarnokzuguk nyitott volt. A kontrollszemélyek sz.emnyomása 22 Hgmm alatti, szemfenekük és látóterük ép, csarnokzuguk nyitott volt. Egyéb szemészeti betegsége egyetlen résztvevőnek sem volt. A vizsgálatból kizártuk azokat, akik máj- és vesebetegségben. diabetes mellitusban és súlyos hypertoniában szenvedtek, mivel ezek a betegségek a vér ET-1 szintjét önmagukban is befolyásolják [5]. Az. elemzésbe bevontak aktuális laboratóriumi paraméterei (szérum bilirubin, SGOT, SGPT, GGT. kreatinin, vércukor, qualitativ vérkép, süllyedés, rutin vizelet lelet) az életkori normál tartományban helyezkedtek el. Az ET-1 meghatározás céljából végzett vérvételt megelőzően 48 órán át a résztvevők, sem szemcseppet, sem más gyógyszert nem használtak. A vérvétel éhgyomorra történt ülő testhelyzetben, dritte a vizsgáltak 5 percet ülő helyzetben töltöttek. A vérvétel után megmértük a vérnyomást és meghatároztuk a pulzusszámot. A vérvétel reggel éhgyomorra történt a cubital is vénából EDTA-s csőbe. A plazmát azonnal szeparáltuk és -20 °C-on tároltuk a meghatározásig. A plazmamintákat az. assay előtt extraháltuk. 2 ml plazmát és 3 ml extrakciós oldatot (aeeton: 1 M HCI: víz. - 40:1:5) összekevertünk, majd 20 percig centrifugáltuk 3000 rpm-mel 2-8 °C között. A felülúszót polipropilén csőbe öntöttük le és nitrogén alatt beszárítottuk. A csapadékot 250 pl assay pufferban oldottuk fel és ezt használtuk a meghatározáshoz. Az. általunk összeállított RIA-hoz. nyúlban termelt poliklonális antitestet (Peninsula Laboratories, Belmont, CA, USA) alkalmaztunk. A standardként használt endothelin-1-et a I. táblázat A vizsgáltak adatai NTG POAG NTG és POAG kontrolijai CG CG kontrolijai PSX PSX kontrolijai Összes kontroll n 4 20 27 22 22 5 5 44 nő 4 9 15 14 14 3 3 27 férfi 0 1 1 12 8 8 2 2 17 életkor (év) átlag ± SD 61.7 ±13.8 61.5 ± 12.5 61,2 ±13.7 70.9 ± 7.7 70,9 ±7.4 74,4 ± 5,3 73,8 ±5,7 65,0 ±12,6
