Szemészet, 1997 (134. évfolyam, 1-4. szám)
1997-08-01 / 3. szám
164 Szemészet 134 (1997) Megbeszélés Diabeteszes betegeink operált és nem-operáit szemének állapotát az 59 beteg közül 52-nél tudtuk pontosan egymással összehasonlítani. Hét esetben a korábban intakt retinájú operált szemen diabeteszes retinopathia lépett fel, míg ugyanakkor a nem-operáit szem retinája ép maradt. Hat esetben a meglévő retinopathia az operált szemen észrevehetően rosszabbodott, miközben a nem-operáit szemen legfeljebb csak kisfokú progressziót észleltünk. Ennek alapján azt mondhatjuk, hogy diabeteszes betegeink hályogoperált szemén - a nem-operáit, másik szemhez viszonyítva - a retina állapota 25,5%-ban romlott. Abban a csoportban pedig, amelyben egyáltalán nem történt műtét, három betegnél alakult ki, három betegnél pedig súlyosbodott a diabeteszes retinopathia. Ez az állapotromlás 17%. A diabeteszes retinopathia cataracta-extractiot követő progressziójának kérdéséről jó összefoglalást ad Flanagan [5]. 1986-ban Sebestyén [II] azt állapította meg, hogy az általa operált és vizsgált betegek korábban ép fundusán a műtéttől eltelt 6 hónap alatt 11%-ban keletkezett diabeteszes retinopathia. 1988-ban Jaffe és mtsai [6] már azt találták, hogy a korábban non proliferativ stádiumban lévő diabeteszes retinopathia a műtétet követő 1-2 évben az esetek 100%-ában súlyosbodott. Cunliffe és mtsai [3] két évvel a műtét után a betegek 38%-ánál figyelték meg a diabeteszes retinopathia rosszabbodását. Pollack és mtsai [10] a retinopathia progresszióját a műtétet követő első évben 27%-nak találták. Ami a diabetes mellitus fennállási idejét illeti, Klein és mtsai [9] úgy gondolják, hogy amennyiben cataracta-műtét után proliferativ retinopathia alakul ki, az gyakrabban történik régóta fennálló, mint kevésbé régi diabetes mellitus esetén. Tendenciájában hasonlónak tekinthető, hogy annál a hét betegünknél, akiknél non-proliferatív retinopathia fejlődött ki, a diabetes mellitus már átlagosan 11 év óta állt fenn, viszont azoknál, akik retinája a megfigyelési idő végéig ép maradt (30 beteg), csak 6 éve. A non-proliferatív diabeteszes retinopathia súlyosbodását annál az öt betegnél láttuk, akiknél a betegség átlagosan már 16 éve állt fenn; akiknél pedig nem rosszabbodott, azoknál a diabétesz története átlagosan 11 év volt. Ami a társuló rizikófaktorokat (dohányzás, magas-vérnyomás, szívbetegség) illeti, fontosságukat elismerjük, de eddig nem tudtunk egyértelmű összefüggést találni köztük és a retina állapotának változása között. Arra vonatkozóan, hogy mi okozhatja az operált szemben a retina állapotának rosszabbodását, Jaffe és mtsai [7, 8] úgy gondolják, hogy a sebészi trauma vezet - a vér-retinagát sérülése útján - a műtét után nem ritkán megjelenő fokozott macula ödéma, retina-vérzés, kemény exsudatio kialakulásához. Emellett az is feltételezhető, hogy a retina állapotának romlását a szem posztoperatív hypotoniája okozza. Aclaniis és mtsai [1] azt találták, hogy proliferativ diabeteszes retinopathiában szenvedő betegek üvegtestében a vascularis endotheliális növekedési faktor (VEGF) szintje lényegesen magasabb volt, mint a proliferativ diabeteszes retinopathiától mentes szemekben. Ennek alapján feltételezik, hogy az emelkedett VEGF szint a szemben angiogenesist vált ki. D’Amore [4] véleménye szerint nemcsak a VEGF, hanem a fibroblast növekedési faktor (bFGF) is effektiv angiogen faktornak tekinthető a szem különböző érrendszeri betegségeiben, nevezetesen proliferativ retinopathiában. A retina szövetében fellépő ischaemia a VEGF gyors termelődését indítja el, és ez retinális angiogenesishez vezet; emellett a bFGF is szerepet játszhat patológiás érújdonképződés keletkezésében. Angiogen hatásukat illetően a VEGF és a bFGF szinergistáknak tekinthetők, és közös „akciójuk” új véredények genesisét eredményezheti. Érdekes leletként Banclello és mtsai [2] arról számolnak be, hogy inzulin-dependens proliferativ retinopathiás diabetes mellhúsban szenvedő három fiatal nőbetegüknél a kezdetben észlelt papilla-neovascularisatio - szokatlan módon spontán visszafejlődött, és a retina állapota évekkel később is ilyen maradt. Hogy az extracapsularis cataracta extractio + hátsócsamoklencse implantáció okoz-e rosszabbodást a diabeteszes betegek retinájának állapotában vagy sem, az csak akkor értékelhető reálisan, ha maga az alapbetegség „egyensúlyban” van - a belgyógyászati és a laboratóriumi vizsgálatok tükrében nézve, azaz, a vér- és vizeletcukor szint megfelelő értéket mutat, illetve a diabeteszes anyagcsere tartós egyensúlyi állapotáról információt adó fruktózamin, HbA^ szint is normális intervallumban van. Eddigi vizsgálataink azt mutatták, hogy „egyensúlyban lévő” diabeteszes betegeinknél a zavartalan lefolyású cataracta-műtét és a komplikációmentes gyógyulás ellenére is az esetek 25,5%-ában „romlott” a retina állapota; ez a rosszabbodás mindemellett, minden esetben a non-proliferatív retinopathia körén belül maradt. Irodalom 1. Adam is A. P., Miller Bernal M. T. et al.: Increased Vascular Endothelial Growth Factor Levels in the Vitreous of Eyes With Proliferative Diabetic Retinopathy. Am. J. Ophthalmol. 118, 445-450 (1994). 2. Bandello F, Gass J. D. M.. Lattanzio R. and Brancato R.: Spontaneous Regression of Neovascularization at the Disk and Elsewhere in Diabetic Retinopathy. Am. J. Ophthalmol. 122, 494—501 (1996). 3. Cunliffe I. A., Flanagan D. V/„ George Ndi. Agarwal R. J., Moore A. T: Extracapsular cataract surgery with lens implantation in diabetics with and without proliferative retinopathy. Br. J. Ophthalmol. 75, 9-12 (1991). 4. D’Amore P. A.: Mechanisms of Retinal and Chorioidal Neovascularization Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. Vol. 35, 3974-3978 (1994). 5. Flanagan D. W.: Progression of diabetic retinopathy following cataract surgery: can it be prevented? Br. J. Ophthalmol. 80, 778-779 (1996)." 6. Jaffe G., Burton T: Progression of nonproliferative diabetic retinopathy following cataract extraction Arch. Ophthalmol. 106, 745- 749 (1988). 7. Jaffe G., Burton T: Progression of nonproliferative diabetic retinopathy and visual outcome after extracapsular cataract extraction and intraocular lens implantation. Am. J. Ophthalmol. 114, 448- 456 (1992). 8. Jaffe G., Burton T: Progression of nonproliferative diabetic retinopathy and visual outcome after extracapsular cataract extraction and intraocular lens implantation. Am. J. Ophthalmol. 115, 824— 826 (1993). 9. Klein R., Klein B., Moss S., Davis M., DeMets D.: The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. 111. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch. Ophthalmol. 102, 527-532 (1984). 10. Pollack A., Dotan Sit., Oliver M.: Progression of diabetic retinopathy after cataract extraction. Br. J. Ophthalmol. 75, 547-551 (1991). 11. Sebestyén J. G.: Intraocular lenses and diabetes mellitus. Am. J. Ophthalmol. 101, 425^)28 (1986). Cím: Dr. Ferentzi Judit Vas megyei Markusovszky Kórház 9700 Szombathely, Markusovszky u. 3.
