Szemészet, 1996 (133. évfolyam, 1-4. szám)

1996-08-01 / 3. szám

152 Szemészet 133 (1996)

értékelésekor azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy a csökkent érték nem jelent szükségszerűen érelzáródást vagy kapillárishiányt, hanem kizárólag az áramló vörösvértestek hiányát jelzi. A módszerrel nem tudjuk eldönteni, hogy a vizsgált kapillárisokban áramlik-e vérplazma, és hogy a reguláció változásával az adott terület erei megnyílhatnak-e a vörösvértest keringés számára egy későbbi időpontban.

A normális nyomású glaukőma patomechanizmusára vonatkozó ismeretek összegzése

A jelentős szemnyomás-emelkedés nélkül, főként alacsony éjszakai vérnyomású személyeken, időseken, rövidlátókon, tünetszegényen kialakuló nyitott zugű glaukóma leggyakrabban vasculáris eredetűnek tartható. Az ilyen betegek vérviszkozitása fokozott lehet, ez a papilla keringését ronthatja. Jellemző e betegekre a migrén és a kórosan fokozott perifériás vasoconstrictiós hajlam. A kéz és a láb ujjainak rövid hideghatásra kialakuló, kórosan nagy mértékű vasoconstrictiója alapján a glaukómás elváltozások hátterében is hasonló regulációs zavart tételeztek fel.

A legújabb eredmények azonban ennek ellentmondanak. Rojanapongpun és Drance az ujjak vasoconstrictiójának kiváltása kapcsán transscraniális Doppler-vizsgálattal nem észlelt változást az arteria ophthalmica véráramlásában [40]. Vasoconstrictív NTG betegekre vonatkozó saját, még nem publikált vizsgálatunkban sem a POBF, sem a scanning lézer Doppler áramlásméréssel meghatározott retinális kapilláris keringés változását nem tudtuk kimutatni a kéz vasoconstrictióját eredményező perifériás hidegprovokáció során. Ez az eredmény nem igazán meglepő, hiszen jól ismert, hogy a vasoconstrictio a test perifériáján (köpeny) és a szervezet magjában (centrum) eltérő.

A NTG-ban oly gyakran megfigyelhető körülírt, csíkolt papi llavérzések, a peremterület telődési hiányai fluoreszcein angiográfia során, a peripapilláris choroidea lassult telődése, a papillát is érintő, vízzáró chorioidea zónák jelenléte éppen úgy a helyi keringési zavarok szerepét támasztják alá, mint a megnyúlt retinális keringési idő valamint az el vékonyodott és alulperfundált peripapilláris chorioideával rendelkező rövidlátók magas aránya a NTG betegek között [10].

Tekintettel arra, hogy a keringési változások pontos és kvantitatív vizsgálata technikai okokból még ma sem könnyű, a terápiás lehetőségeknek a keringés mérésén keresztül történő értékelése még kezdeti szakaszában van. Jelenlegi tudásunk alapján úgy tűnik, hogy a papilla perfúziójának fokozására kell törekednünk. Színkódolt Doppler-képalkotással és a POBF mérésével arra az eredményre jutottak, hogy gyógyszeres kezeléssel a szem perfúziójának növelése pusztán a szemnyomás csökkentése által nem mindig érhető el. Az arteria ophthalmicaés ágainak perfúziója valamint a szem pulzáló vérbeáramlása az érrelaxáló hatású betaxolol cseppentése mellett nőtt; ezzel szemben a betaxolollal azonos mértékű vagy azt még meg is haladó szemnyomáscsökkenést eredményező timolol-terápia mellett a rezisztencia index nem változott, a POBF értéke pedig csökkent [4, 17]. A filtrációs műtét kedvező hosszú távú eredménye - minden valószínűség szerint - a perfúziós nyomás vasoconstrictív mellékhatás nélküli, a gyógyszeres terápiánál nagyobb mérvű és folyamatosan fennálló megnövelésének tudható be. A fentiek összhangban vannak a látásfunkciók hosszú távú megőrzésére vonatkozó tanulmányok eredményével [27].

A NTG patogenezise még korántsem tekinthető feltártnak. Ennek ellenére az utóbbi évek technikai fejlődése és ismereteink gyarapodása arra utal, hogy a jövőben egyre inkább számíthatunk olyan vizsgálati eredményekre, melyek hatékonyabbá teszik és

az oki terápia felé mozdítják el a NTG-ban szenvedő betegek

kezelését.

Irodalom

1. Balázs E., Fülesdi B., Rózsa L: Transcranialis Doppler és duplex ultrahangos vizsgálatok normális tenziójú glaukómás betegeken. Szemészet 132, 233-236 (1994).

2. Brooser G.: Fluorescein fundus angiographia és annak alkalmazása a diabetes gondozásban. Kandidátusi értekezés, Budapest, 1972.

3. ButtZ., McKillop G., O’brien C., Allan P., AspinallO.: Measurement of ocular blood flow velocity using colour Doppler imaging in low tension glaucoma. Eye 9, 29-33 (1995).

4. Carenini A. B., Sibour G., Carenini B.: Differences in the longterm effect of timolol and betaxolol on the pulsatile ocular blood flow. Surv Ophthalmol (Suppl. May) 38, 118—124 (1994).

5. Cartwright M. J., GrajewskiA. L, Friedberg M. L, Anderson D. R., Richards D. VP.: Immun related disease and normal tension glaucoma. A case-control study. Arch Ophthalmol 110, 500-502 (1992).

6. Feke G. T., TogawaH., DeupreeD. M., Gager D. G., SebagJ., Weiter J.: Blood flow in the normal human retina. Invest Ophthalmol Vis Sei 30, 58-65 (1989).

7. Follmann P.: Az ophthalmodynamographia klinikai jelentősége. Újabb eredmények a szemészetben. ŐSZI Füzetek 1-31 (1969/1).

8. Fontana L, Poinoosawmy D., WuJ., Fitzke, HitchingsR. A.: Ocular blood flow study in normal tension glaucoma using the scanning laser Doppler flowmeter. Third European Professors Workshop on the Quantification of Ocular Blood Flow in Glaucoma, Edinburgh 1995, előadáskivonatok 28.

9. Galassi F., Nuzzaci G., Sodi A., Casi P., Cappelli S., Vielmo A.: Possible correlations of ocular blood flow parameters with intraocular pressure and visual-field alterations in glaucoma: a study by means of color Doppler imaging. Ophthalmologica 208, 304-308 (1994).

10. Geijssen C.: Studies on normal pressure glaucoma. Kugler Publicatons, Amstelveen 1991.

11. Graham S. L, Drance S. M., Wijsman K., Douglas G. R., Mikelberg

F. S.: Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma. Ophthalmology 102, 61-69 (1995).

12. Greve E. L, Duijm H. F. A., Geijssen H. C., van den Berg T. J. T. P.: Scanning laser angiography and parainetrization of the peripapillary choroid in glaucoma patients. In: Glaucoma update V (ed: Krieglstein

G. K.), Heidelberg Kadar, Heidelberg 1995, 75-80.

13. Grunwald J. E., Riva C. E., Stone R. A., Keates E. U., Petrig B. L.: Retinal autoregulation in open-angle glaucoma. Ophthalmology 91, 1690-1694 (1984).

14. Gutman 1., Melamed S., Ashkenazi I., Blumenthal M.: Optic nerve compression by carotid arteries in low-tension glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 231, 711-717 (1993).

15. Hamard P., Hamard H., Dufaux J., Quesnot S.: Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma. Br J Ophthalmol 78, 449^153 (1994).

16. Harris A., Sergott R. C., Spaeth G. L, Katz J. L, Shoemaker J. A., Martin B. J.: Color Doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 118,642-649 (1994).

17. Harris A., Spaeth G. L., Sergott R. C., KatzL. J., Cantor L. B., Martin

B. J.: Retrobulbar arterial hemodynamic effects of betaxolol and timolol in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 120, 168— 175 (1995).

18. Harris A., Williamson T. H., Martin B., Shoemaker J. A., Sergott R.

C, Spaeth G. L, Katz. J. L: Test/retest reproducibility of color Doppler imaging assessment of blood flow velocity in orbital vessels. J Glaucoma 4, 281-286 (1995).

19. Hayreh S. S.: Blood supply of the optic nerve head in health and disease. In: Ocular blood flow in glaucoma (eds: G. N. Lambrou and E. L. Greve), Kugler & Ghedini Publications, Amsterdam, 1989, 3-48.

20. Hitchings R. A.: Low-tension glaucoma - its place in modern glaucoma practice. Br J Ophthalmol 76, 494-496 (1992).

21. Holló G.: A simplex glaucoma kezelése. Lege Artis Medicinae 4,