Szemészet, 1995 (132. évfolyam, 1-4. szám)

1995-11-01 / 4. szám

Szemészet 132 (1995) 255

7. ábra. A jobb szem látótere. Nasalis alsó és temporalis felső benyomat

lyos (5. ábra). A gyermek látóterében mindkét oldalon a pseudotumor cerebrire jellemző nasalis alsó quadrans kiesés volt látható (6. ábra, 7. ábra). Esodeviációja a teljes korrekció alatt távolra és közeire 5°-on belüli. Hypcrtropiát nem észleltünk a mindkét oldalon tiilműködő musculus obliquus inferior ellenére sem.

Synoptophorral harmonikus anomális retinalis korrespondcnciával jó fúziót észleltünk.

Megbeszélés

Az idiopalhiás intracranial is hypertensio alapját képező megnövekedett liquortermelés patogenezise tisztázatlan [9]. Eliológiai faktorként krónikus középfülgyulladást, fejsérülést, A-vitamin túladagolást, tetracyclin-, nalidixsav szedést, endokrinológiai eltérést feltételeztek [11, 12, 15].

Az általunk vizsgált gyermek anamnézise negatív volt. Első tünetként látásromlás jelentkezett. Az UH gyermekkori eseteiben látáscsökkenést különbözőszerzők 2-23%-os gyakorisággal észleltek [3, 14,31,33]. Felnőttkorban ez Rush szerint csak a betegek 10%-ánál fordul elő [30]. Mértékét, fajtáját, reverzibilis voltát számtalan tényező befolyásolhatja: a társuló látótérkiesés jellege és elhelyezkedése, vascularis tényezők [2, 13, 23, 32, 34, 36]. Esetünkben azonban a papillaödéma irányította a figyelmet neurológiai kórkép felé. Fejfájás, hányás csak a későbbiek során jelentkezett. Irodalmi adatok szerint papillaödéma a felnőttkori esetekben majdnem mindig észlelhető [30, 31]. A gyermekkorban viszont hiányozhat. Couch és munkatársai 38 gyermek közül csupán 12 esetben, Amacher és Spence pedig 23 közül 12 esetben észlelték [ 1, 10]. A kutacsok záródása előtt keletkező UH esetekről a fenti szerzők nem tesznek említést Kcane szemizomegyensúly zavarokról írt IIH-ban [20]. A mi esetünkben a strabismus kialakulása nagy valószínűséggel független a később jelentkező pseudotumor cerebritől. Ezt támasztja alá a 10 hónapos korban fellépő esotropia mellett a 3 éves korban még ép szemtenék, a vezérszem jó látásélessége, az anisometropia és a relatív hypermetropia. Közlések szerint az IIH-ban észlelt kancsalság az idegrendszer betegségének következménye. A hatodik agyideg sérülékenysége miatt leggyakoribb a külső egyenes izom egyvagy kétoldali, részleges vagy teljes bénulása [20, 37]. Annak ellenére, hogy a negyedik agyideget hosszú lefutása érzékennyé

teszi a különböző intracranialis történésekre, UH következtében keletkező paresise ritka. Baker congenitalis nervus trochlearis bénulásra jellemző torticollis! mutatott ki olyan betegeknél, akiknél ezt a pseudotumor cerebri következményének tartották. Ezzel mintegy kizárta az agyidegparesis másodlagos voltát [4],

A nagyfokú amblyopia korszerű kezelése a von Noorder elvein alapuló facialis okklúzió. Ennek ajánlott aránya 1 éves korban 2:1,2 éves korban 3:1 [25]. Három-négy éves korban az arány még növelhető. Igen fontos azonban az ép szem visusának ellenőrzése az 5 éves korig előforduló okklúziós amblyopia veszélye miatt [7, 18]. Nagyon ritkán irreverzibilis, és főként csecsemőkorban alakulhat ki [26].

Ismertetett esetünkben a látásromlás okaként először okklúziós amblyopiára gondoltunk. A pangásos papilla irányította figyelmünket neurológiai kórkép léié. Az elvégzett vizsgálatok az okklúziós kezelés ideje alatt manifesztálódott idiopalhiás intracranialis hypertensiót igazoltak. Ez okozta a takart vezérszem átmeneti látáscsökkenését.

Betegünk kortörténetének ismertetésével arra az egyszerű tényre hívjuk fel a figyelmet, hogy a gyermekek kancsalság ellenes kezelése alatt egyéb látásromlást okozó betegség is felléphet. Ennek felismerése nem mindig egyszerű, de fontos és pontos munkát igénylő feladat.

Irodalom

1. Amacher A. L., Spence J. D. : Spectrum of benign intracranial hypertension in children and adolescents. Childs. Nerv. Syst. 1, 81 (1985).

2. Baker R. S.} Bunde J. R.: Sudden visual loss in pseudotumor cerebri due to central retinal artery occlusion. Arch. Neurol. 41, 1274 (1984).

3. Baker R. S., Carter D., Hendrick E. B., Bunde J. R.: Visual loss in pseudotumor cerebri of childhodd a follow-up study. Arch. Ophthalmol. 103, 1681 (1985).

4. Baker R. S., Bunde J. R.: Vertical ocular motility disturbance in pseudotumor cerebri. J. Clin. Neuro. Ophthalmol. 5, 41 (1985).

5. Boddie H. G.. Banna M., Bradley W. G.: Benign intracranial hypertension. A survey of the clinical and radiological features, and longterm prognosis. Brain 97, 313 (1974).

6. Bulens C., De Vries W. A., E../., Van Crevel H.: Benign intracranial hypertension: A retrospective and follow-up study. J. Neurol. Sei. 40, 147 (1979).

7. Burian, H. M.: Occlusion amblyopia and the development of eccentric fixation in occluded eyes. Am. J. Ophthalmol. 62, 853 (1966).

8. Corbett J. J., Savina P. J., Thompson H. S. et al: Visual loss in pseudotumor cerebri. Arch. Neurol. 39. 461 (1982).

9. Conolly M. B., Fürrel K., Hill A., Flodmark O.: Magnetic resonance imaging in pseudotumor cerebri. Dev. Med. Child. Neurol. 34, 1091 (1992).

10. Couch R., Camlield P. R., Tibbies.I. A. R.: The changing picture of pseudotumor cerebri in children. Can. J. Neurol. Sei. 12, 48 (1985).

11. Donaldson J. O.: Endocrinology of pseudotumor cerebri. Neurol. Clin. 4, 919 (1986).

12. Donaldson J. O.: Pathogenesis of pseudotumor cerebri syndromes. Neurology 31, 817 (1981).

13. Green G. J., Lessell S., Loewenstein J. /.: Ischemic optic neuropathy in chronic papillaoedema. Arch. Ophthalmol. 9S, 502 (1980).

14. Greer M.: Benign intracranial hypertension: 1. Mastoiditis and later sinus obstruction. Neurology 12, 472 (1962).

15. Geer M.: Benign intracranial hypertension: II. Following corticosteroid therapy. Neurology 13, 439 (1963).

16. Grant D. N.: Benign intracranial hypertension: A review of 79 cases in infancy and childhood. Arch. Dis. Child. 46, 651 (1971).

17. Hagberp, B., Sillanpaa M.: Benign intracranial hypertension pseudotumor cerebri. Acta. Paediair. Seand. 59, 328 (1970).

18. Hardesty H. H.: Occlusion amblyopia. Report of a case, Arch. Ophthalmol. 62, 314 (1959).

19. Johnston /., Patterson A.: Benign intracranial hypertension: I. Diagnosis and prognosis. Brain 97, 289 (1974).