Szemészet, 1993 (130. évfolyam, 1-4. szám)
1993-05-01 / 2. szám
Szemészet, 130 (1993) 115-117 A Semmelweis Orvostudományi Egyetem I. Szemészeti Klinika (igazgató: Süveges Ildikó egyetemi tanár) közleménye A krónikus oldószer-inhaláció neurotoxikus hatásának vizsgálata állatkísérletes modellben Holló G. és Varga Márta A szerzők krónikus patkánykísérletben vizsgálták az oldószerszippantásra alkalmazott szerek mennyiségileg legjelentősebb közös alkotóinak a perifériás idegekre, a látóidegre és a retinára kifejtett hatását. Az elektronmikroszkópos vizsgálatok eredménye azt bizonyította, hogy a toluol, xylol és aceton keverékével történő tartós expozíció a különösen neurotoxikus hexanszármazékok nélkül is velőshüvely-károsodáshoz vezet. A perifériás ideg károsodása súlyosabb és koraibb volt, mint a látóidegé. A retina még az általános leromlást eredményező, különösen tartós inhaláció során sem károsodott. Az eredmény valószínűsíti, hogy a tartós oldószer szippantás n-hexánok nélkül is mindenképpen látóideg-károsodáshoz vezet, de az opticus bántalom ilyen esetben nem korai tünet. Kulcsszavak: krónikus kísérletes oldószer-inhaláció -neurotoxicitás - opticus neuropathia - elektronmikroszkópia Neurotoxicity due to experimental chronic glue-sniffing Toxicity caused by the most vide-spread compounds of solvents used for abuse was studied in peripheral nerve, optic nerve and retina in rats. Chronic inhalation of the mixture of toluene, xylene and acetone without especially neurotoxic n-hexens led to ultrastructural alterations of the myelin sheaths. Damage of the peripheral nerve was earlier and more severe than that of the optic nerve fibres. The retina remained intact even in extreme longlasting exposition with general wasting. The results suggest that chronic inhalation of solvents free of n-hexanes is able to cause optic nerve damage, but optic nerve changes are not early signs in such a case. Keywords: chronic experimental solvent inhalation - neurotoxicity - optic neuropathy - ultrastructure A krónikus oldószer-inhaláció a narkománia egyik, hazánkban is elterjedt formája. Annak ellenére, hogy a legutóbbi időszakban Magyarországon az ún. kemény drogok terjedése áll a figyelem középpontjában, a „szipózás” társadalmi jelentősége nem csökkent. A nyugat-európai, japán és észak-amerikai vizsgálatok eredménye azt mutatja, hogy a kemény narkotikumok hosszan tartó, viszonylag könnyű hozzáférhetősége az oldószerszippantás gyakoriságát nem csökkenti [2, 6, 14]. Ennek * * Az 1992. évi Papolczy-pályázat díjnyertes pályamunkája alapján készült közlemény megfelelően a „szipózás” spontán megszűnésével hazánkban sem számolhatunk. A krónikus oldószerszippantás súlyos látásfunkció-károsodáshoz és perifériás neuropathiához vezet [1, 3, 11, 12, 13, 14, 16]. Míg az utóbbi betegség a perifériás idegbiopsziák révén morfológiailag is jól vizsgálható [3,11,14], addig a látópálya károsodása - a papilla decoloratiojával járó, különösen súlyos, végállapotként értékelhető eseteket [5, 9] kivéve - csak a modern képalkotó eljárásokkal tanulmányozható [13]. A finom funkcionális vizsgálatokat [7, 8] a betegek antiszociális magatartása legtöbbször nem teszi lehetővé [18]. Tekintettel arra, hogy az inhalált készítmények összetétele rendkívül változatos [6], és az egyes adalék-, valamint szennyezőanyagok neurotoxicitása jelentősen különbözik [3,11], a krónikus oldószerszippantás neurológiai következményei is jelentősen különböznek. A legelterjedtebb és egyben mennyiségileg is legjelentősebb oldószeralkotók azonban lényegében minden szippantásra alkalmas oldószerkészítményben megtalálhatók. Vizsgálatunk célja egyrészt az volt, hogy állatkísérletben felmérjük, van-e a neurotoxikus szennyezőtől mentes szerves oldószer-alapanyagok krónikus inhalációjának morfológiailag igazolható látóideg- és perifériás ideg károsító hatása. Másrészt azt kívántuk megtudni, hogy modellünkben a látóidegbántalom a perifériás ideg károsodásához és a súlyos, általános leromláshoz képest korai avagy késői jelenség-e. E kérdés adatot szolgáltathat ahhoz a gyakorlati problémához, hogy a szemész vagy a neurológus lehetőségei jobbak a korai károsodások kimutatására, és ezen keresztül a narkománia viszonylag korai felderítésére. Anyag és módszer Kísérleti állatként azonos korú, hím ivarú, Wistar outbred albino patkányokat használtunk. Kezelésüket 30 napos korukban, azaz ivarérettségük elérése előtt kezdtük meg. Ez az időpont megfelel a humán 12-14 éves életkornak, melyben a később narkománná váló fiatalok a ragasztószer-inhalációt megkezdik. A kísérlet időtartama alatt valamennyi állat testsúlyát rendszeresen mértük. Két kísérleti csoportot állítottunk fel. Az első („A”) csoportban öt állatot kezeltünk 4 hónapos koruk végéig, azaz három hónapon át, heti öt napon keresztül. Ez a patkány fejlődését és élettartamát tekintve ötéves humán expozíciónak felelt meg, azaz súlyos, krónikus, de még nem extrém hosszan tartó állapot modellje volt. A második („B”) csoport kezelését 7 hónapos korukig, azaz fél éven át végeztük az „A” csoporttal azonos módon. Ez tízéves humán expozíciónak felelt meg, ami emberen szélsőségesen súlyos klinikai tünetekkel jár. Mindkét csoporthoz a kezeitekkel azonos számú, eredetű és életkorú, azonos módon feldolgozott, kezeletlen hím állatot használtunk fel kontrollként. Az inhalációt xylol, toluol és aceton azonos arányú keverékével, napi 4x1 órán át végeztük olyan módon, hogy az állatokat tenyésztődobozukban nagyméretű nejlonzsákba helyeztük, melybe az oldószerkeverékeket tartalmazó Petri-csészét helyeztük el. A kilégzett szén-dioxidot elnyelőszódával kötöttük meg, a lezárt zsákot a túlmelegedés elkerülésére minden órában 15 percig szellőztettük. A kísérlet végén Halothan túlaltatás után az egyik szemet fénymikroszkóposan dolgoztuk fel, a másik szemből kimetszett látóideg- és retinaterületeket standard előkészítés után transzmissziós elektronmikroszkóppal vizsgáltuk. Azonos módon dolgoztuk fel a jobb és bal nervus femoralisból kimetszett darabokat is.
