Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987 / 3. szám
Szemészet 124. 115—III. 1981. Jeruzsálemi Hadassak Egyetemi Szemklinika közleménye Érújdonképződés a szemben* DAVID BEHEZKA Gondos klinikai megfigyelések és aprólékos kísérletek tapasztalatai alapján Michaelson több mint 40 évvel ezelőtt feltételezte egy érújdonképző faktor létezését, amelyet X faktornak nevezett [1]. Michaelson megfigyelései óta számtalan faktort írtak le [2—4]. Imre felkeltette a klinikusok és kutatók érdeklődését az érújdonképződés iránt, midőn elsőként vetette fel, hogy a tejsav fontos közvetítő az érújdonképződés folyamatában [5]. Más kutatók is elfogadták ezen eredeti elméletet, mely szerint az új erek proliferációjához vezető láncreakcióban a tejsavnak feltételezhetően indító szerepe van. A szem szöveteiben jelentkező érújdonképződés gyakori jelenség, amely megfigyelhető azon krónikus betegségek többségében, melyek zavarólag hatnak az érintett szövetek normális anyagcseréjére. Számos körfolyamatnak (diabetes, vénaelzáródás, retinopathia praematurorum stb.) a végeredménye ez, mely betegségcsoport a vakságnak leggyakoribb oka a fejlett országokban. Számos szövetet vizsgáltak esetleges angiogenetikus képesség szempontjából. A legtöbben felfedeztek olyan faktorokat, amelyek képesek az érújdonképződés kiváltására. A porcban, lencsében, szaruhártyában és üvegtestben normális körülmények között erek nincsenek, sőt ezekben érújdonképződést gátló anyagokat találtak. Azt is kimutatták azonban, hogy bizonyos körülmények között ezek a szövetek erős angiogén aktivitás kiváltására képesek. Lehetséges, hogy a neovascularisatiót minden esetben egy közös közvetítő (tejsav, prosztaglandin és/vagy egyéb) termelődése indítja meg. A Folkman és mtsai által 1971-ben felfedezett tumor angiogén faktor (TAF), a BenEzra által kimutatott leukocita-neovascularisatiot aktiváló faktor (NAF), valamint a Polverini és mtsai által észlelt makrofág angiogén faktor (MAF) mérföldkövek a specifikus faktorok kutatásában. A következő években számtalan további faktort azonosítottak. A legtöbb közlemény a következőkről jelent meg: lúgos és savas fibroblaszt növekedési faktor (FGF), epidermális növekedési faktor (EGF), heparinkötő növekedési faktor (HGF), retina eredetű növekedési faktor (RDGF) cornea epithelium angiogén faktor (CETAF), emberi uterus angiogén faktor (HUAF), endotheliális sejtnövekedési faktor (ECGF) tumor nekrózis faktor (TNF) és interleukinek. A fenti faktorok mindegyike nagy peptid, 20 000 dalton körüli molekulasúllyal. Az említetteken kívül néhány kisebb molekulasúlyú faktort is feltételeznek. Ezek közül a prosztaglandinokat, tejsavat és az endotheliális eredetű angiogenezist serkentő faktort (ESAF) tanulmányozták. Az 1. ábrán sematikus vázlatban látható ezen angiogén faktorok sokasága és esetleges hatásuk a kapilláris endothel sejtekre. Az érújdonképződés folyamatával kapcsolatos széles körű kutatás alapján azt feltételeztem, hogy a serkentő és gátló faktorok egymással állandó kölcsönhatásban vannak, és olyan „állandósult állapotot” érnek el, mely mindegyik szövet számára specifikus. Ezt az állandósult állapotot különböző behatások zavarhatják vagy az „alvó” érújdonképző faktorok aktiválásával, vagy a gátlók tevékenységének akadályozásával. Ezen túlmenően, amint ez kísérletileg meg* Imre György egyetemi tanár 60 éves születésnapjára 115
