Szemészet, 1984 (121. évfolyam, 1-4. szám)

1984-02-01 / 1. szám

Megbeszélés Kísérleteinkben az intraocularis nyomásemelés hatását vizsgáltuk macskák látóidegének radioaktivitására az üvegtestbe adott 3H-Leu segítségével. A szemnyomás megközelítően 40 Hgmm-re való felemelése gátolja az idegrostok gyors fázisú axoplasmatikus transzportját, ill. az izotópok tovahaladását az axon mentén. így az emelt nyomású szemek látóidegében kisebb lesz a radio­aktivitás, mint a normál nyomásúakéban. Ezen adat jól egyezik Anderson és Hendrickson kísérletében találtakkal. A szerzők majmok szemnyomását emelték fel az átlagos 15 Hgmm-ről max. 105 Hgmm-re. :iH-Leu-val követték a gyors fázisú axonalis transzportot. Azt találták, hogy a szemnyomásemelés hatására, a nyomásemelés mértékétől füg­gően lassúbbodik az axonalis áramlás [1]. Radius 8 majom 10 szemét vizsgálta, 5 órán át 35 Hgmm-en tartotta a sze­mek nyomását, és ő is azt találta, hogy a nervus opticusokban kisebb volt a 3H-Leu aktivitása, mutatván a lassult, károsodott axonalis áramlást [6]. Karlsson és Sjöstrand 80 albino nyúlszem üvegtestjébe adott be 3H-Leut-t. A retina gyorsan inkorporálta az izotópot, és egy órával az izotóp beadása után a jelölt aminósav elérte a látóideget. 2,8 és 9 óra között a nervus opticus radio­aktivitása meredeken emelkedett, majd csökkenni kezdett, jelezvén, hogy a 3H-Leu elhagyta az ideget [2]. Macskákon végzett kísérleteink eredményei megegyeznek a fenti szerzők majmokon kapottakéval, hogy a szemnyomás emelése lassítja a látóideg gyors fázisú axonalis áramlását. Ezen lelet hozzájárul a látóideg károsodás pathome­­chanizmusának megértéséhez glaucománál. Tisztázásra vár még a kérdés, hogy az axonalis áramlás lassításában kizárólag az idegsejtek ischaemiája felelős, vagy szerepe van a nyomásemelkedés mechanikus hatásának is. Köszönetnyilvánítás Hálás köszönetünket fejezzük ki Dr. Tomcsányi Tihamér adjunktusnak az izotóp aktivitás mérésekért. Pusztai Ágota és Schmidt Erzsébet orvostanhallgatóknak, vala­mint Molnár Magdolna asszisztensnőnek a gondos laboratóriumi munkáért. Összefoglalás A szerző a szemnyomásemelés hatását vizsgálta macskák gyors fázisú axona­lis transzportjára az üvegtestbe juttatott 3H-Leu segítségével. Azt találta, hogy az emelt nyomású szemek látóidegében kisebb az izotóp aktivitása, mint a normál nyomásúakéban, mutatván a károsodott axonalis áramlást. A lelet a glaucomás látóideg károsodás létrejöttének pathomechanizmusa szempontjá­ból értékelhető. IRODALOM: 1. Anderson, D. R., Hendrickson, A. : Invest. Ophthal. 13, 771 (1974). — 2. Karlsson, J. O., Sjöstrand, J. : J. Neurochem. 18, 749 (1971). -— 3. McLeod, D.: Brit. J. Ophthal. 60, 551 (1976). —4. Minckler, D., Tso, M. D., Tso, M. O. M., Washing­ton, M. D.: Amer. J. Ophthal. 82, 1 (1976). — 5. Obstbaum, S., Podos, H.: Invest. Ophthal. 13, 81 (1974). — 6. Radius, R. L. : Arch. Ophthal. 99, 1253 (1981). — 7. Weiss, P., Hiscoe, H. B.: J. Exp. Zool. 107, 315 (1948). M. Й о ж а: Исследование быстрофазного аксонального тока с помощью 3Н-лейцина в экспериментах на кошках С помощью введенного в стекловидное тело 3Н-лейцина, автор изучал в экспери­ментах на кошках влияние, которое оказывает повышение внутриглазного давления на быстрофазный транспорт в аксонах. Он показал, что активность изотопа в зритель­ном нерве глаза с повышенным давлением ниже, чем в нерве глаза с нормальным давлением. По мнению автора, это указывает на нарушение аксонального тока. Полу­ченный результат можно оценить с точки зрения патомеханизма возникновения пов­реждения зрительного нерва в глаукомном глазу. 63

Next

/
Oldalképek
Tartalom